Encefalomalacia. Puede presentarse antes de los siete días de edad.

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Malacia es un término que significa reblandecimiento anormal de los tejidos; etimológicamente se deriva del griego malakía el cual significa blandura. En la escuela de postgrado siempre definimos malacia como reblandecimiento y pérdida de tejido; lo de pérdida todavía no he encontrado de donde lo tomaron los profesores, pero efectivamente revisando las imágenes histopatológicas de órganos de aves con encefalomalacia, se entiende que en dichas áreas, las cuales debieron reblandecerse primero, sufrieron psteriormente pérdida de tejido, lo cual corresponde a los espacios donde prácticamente no se se aprecian células, matriz extracelular u otra clase de material.

Malacia se usa como sufijo en términos como osteomalacia, encefalomalacia y mielomalacia.

Encefalomalacia clásica macro FS

Imagen No. 1. Encefalomalacia. Encéfalo de pollo de engorde de 2 semanas de edad el cual presentaba síntomas nerviosos. Se observan hemorragias en las folias cerebelares.
Encefalomalalcia clásica FS

Imagen No. 2: Encefalomalacia. Las fotografías corresponden al cerebelo que se muestra en la imagen No.1. Las tres fotografías que componen la imagen, resumen los hallazgos histológicos en un caso clásico de encefalomalacia: necrosis isquémica, edema, hemorragias, lo cual se traducedcomo “reblandecimiento y pérdida” del tejido nervioso del sistema central (Hematoxilina-Eosina, 4x, 10X y 40X respectivamente).

Encefalomalacia es una enfermedad de las aves jóvenes. En el libro Diseases of Poultry se encuentra que esta deficiencia se manifiesta usualmente entre el día 15 y el día 30 de edad, aunque se sabe que han ocurrido casos tan tempranos como al día 7 y tan tardíos como al día 56. Pero: puede producirse encefalomalacia antes del dia 7?

Pollos 1 día sintomas FS

Imagen No. 3. Pollitos de engorde de 1 día edad remitidos por el propietario de una granja. El protocolo de remisión indica que se observaron aves que en el momento de la llegada a la granja, presentaban síntomas nerviosos y postración; no informa porcentajes de morbilidad ni de mortalidad. El aspecto macroscópico de los cerebelos de una de estas aves se puede observar en las fotografías del centro y de la derecha de la imagen No. 4. En la imagen número 8 se presentan lesiones histopatológicas similares a las observadas en este primer grupo de pollitos (El otro grupo es el de la imagen No. 6)
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Imagen No. 4. Encefalomalacia. El aspecto del encéfalo que se muestra en la fotografía de la izquierda, se considera normal. Los encéfalos que se muestran en las imágenes del centro y de la derecha, corresponden a aves que se muestran en la imagen No. 3. Se observan edematosos. Las imágenes microscópicas son similares a las que sepresentan más adelante en este artículo en la imagen identificada con el número 8.

Como su nombre lo dice, se trata de reblandecimiento (y pérdida) del tejido nervioso en el encéfalo. Por esta razón, se caracteriza por los síntomas nerviosos de las aves afectadas, los cuales son de intensidad variable.

Pollos de 43 días FS

Imagen No. 5. Cortes de cerebelo de pollo de engorde de 42 días de edad, procedentes de un lote de 41.000 aves de las cuales todas se reportaron como afectadas por síntomas nerviosos y postración (Ambos síntomas en diferentes grados de intensidad); solo se reportaron 800 muertos durante el episodio. Las aves (5) examinadas del lote afectado (Necropsia) no presentaron lesiones macroscópicas que explicaran los síntomas descritos y no se encontraron evidencias macroscópicas de un proceso infeccioso. En la evaluación histopatológica se observó edema en la transición de la capa molecular a la capa granulosa y de células de Purkinje del cerebelo (Fotografías de la izquierda y centro) y malacia en la sustancia blanca de las folias cerebelares. (Hematoxilina-Eosina, 4X, 10X y 40X respectivamente)

Al hablar de encefalomalacia en aves, necesariamente se debe tratar el tema de los radicales libres y por ende el tema de los antioxidantes.

Es importante, al tratar el tema de la encefalomalacia, entender primero qué son los radicales libres, compuestos determinantes en la patogénesis del problema. La mejor explicación que encontré sobre radicales libres, la hace el profesor Carlos R. Salas. (http://www.lukor.com/ciencia/radicales_libres.htm) La explicación sobre radicales libres está basada en sus notas.

El profesor Salas explica el tema de la siguiente manera:

Los radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón(e-) desapareado en capacidad de aparearse, por lo que son muy reactivos. Estos radicales recorren el organismo animal intentando robar un electrón de las moléculas estables, con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica.

Una vez que el radical libre ha conseguido robar el electrón que necesita para aparear su electrón libre, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre, por quedar con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye células.

Este tomar y dar electrones se denomina reacción de reducción-oxidación, de óxido-reducción o, simplemente, reacción redox, y consiste en que que uno o más pares de electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en sus estados de oxidación. Por eso se hablará en el artículo de oxidación y antioxidantes en términos de dar y recibir electrones y no en términos de ganar oxígeno, el cual es el concepto convencional.

Para que exista una reacción de reducción-oxidación, en el sistema debe haber un elemento que ceda electrones, y otro que los acepte: el agente reductor es aquel elemento químico que suministra electrones de su estructura química al medio, aumentando su estado de oxidación, es decir, siendo oxidado. El agente oxidante es el elemento químico que tiende a captar esos electrones, quedando con un estado de oxidación inferior al que tenía, es decir, siendo reducido.

Las reacciones químicas de los radicales libres se dan constantemente en las células del organismo animal y son necesarias para la homeostasis. Pero, el proceso debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Un antioxidante es una sustancia capaz de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres, liberando electrones en la sangre que son captados por los radicales libres convirtiéndose en moléculas inestables.

La vida biológica media del radical libre es de microsegundos; pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocando un gran daño a las moléculas y a las membranas celulares. Los radicales libres no son intrínsecamente malos.

De hecho, el organismo animal los fabrica en cantidades moderadas para luchar contra bacterias y virus. Los radicales libres producidos por el organismo animal para llevar a cabo determinadas funciones son neutralizados fácilmente por un sistema que igualmente contiene el organismo animal, el cual produce unas enzimas (como la catalasa o la dismutasa) que son las encargadas de neutralizarlos. Estas enzimas tienen la capacidad de desarmar los radicales libres sin desestabilizar su propio estado.

Existe un grupo de sustancias de origen externo al organismo animal que también protegen de la acción deteriorante de los radicales libre: son los antioxidantes. Se trata de un grupo de vitaminas, minerales, colorantes naturales y otros compuestos vegetales.

La vitamina E o α-tocoferol es una vitamina liposoluble que actúa como antioxidante. Mantiene la integridad de la membrana celular.

La vitamina E en estado natural tiene ocho diferentes formas de isómeros, cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. Todos los isómeros tienen un anillo aromático, llamado cromano, con un grupo hidroxilo y una cadena polipronoide saturada. Existen formas alfa α, beta β, gamma γ y delta δ para ambos isómeros, y se determina por el número de grupos metílicos en el anillo aromático. Cada una de las formas tiene su propia actividad biológica.

La vitamina E está presente en muchos tejidos corporales y es más abundante en la membrana celular. Su función básica es prevenir el daño de esta por causa de los radicales libres. Tiene una estrecha relación con el selenio, y juntos permiten al organismo controlar la acción de estos compuestos los cuales pueden llegar a alterar la estructura de los tejidos impidiendo su normal funcionamiento.

La encefalomalacia como dependiente de una deficiencia de vitamina E, está documentada en la revista Avian Diseases 29:488-498 (1985), Jornett B.S. y colaboradores publicaron la relación entre la encefalomalacia y la hipoavitaminosis E en pavos.

Grupo de enfermedades de los pollos, causadas por la deficiencia de vitamina E:

  • Encefalomalacia (Vitamina E/Acidos grasos poliinsaturados)
  • Diátesis exudativa (Tocoferol/Selenio)
  • Distrofia muscular /Tocoferol/Aminoácidos azufrados)

La deficiencia de vitamina E se puede producir por:

  1. Deficiencia en la preparación del núcleo vitamínico del alimento comercial, por deficiencias en el mezclado, por el estado del alimento o por la desactivación de los granos de la soya.
  2. Por absorción intestinal deficiente por la acción de patógenos como: calicivirus, enterovirus, coronavirus, parvovirus, rotavirus, reovirus, por la acción de parásitos y/o de bacterias.
  3. Por problemas específicos relacionados con la etapa fisiológica: desarrollo temprano. Madurez sexual.
  4. Por un desequilibrio dietético entre los ácidos grasos poliinsaturados y la vitamina E.
  5. Asimismo la deficiencia puede ser debida a una gran cantidad de factores de estres como temperaturas altas o bajas, hacinamiento, etc. que genera una fuerte demansa en el consumo de vitamina E, en tal forma que la cantidad normal presente en el alimento llega a ser insuficiente.

Esta vitamina, a pesar de que se encuentra en cantidades normales en el alimento, puede ser inactivada o anulada por la acción de algunos factores, tales como: la presencia de ciertos minerales y grasas en el alimento; cuando existe enranciamiento de grasas inestables; con la presencia inactiva de ácidos grasos no saturados; por la alta concentración de acido linoleico; por la carencia de algunos minerales, especialmente el manganeso; debido al almacenamiento prolongado, oxidación y enmohecimiento de granos y otras materias primas; por la presencia en el alimento de sustancias antagónicas a la Vitamina E (grasas organicas, grasas de determinados granos y semillas vegetales); por los granos en germinación incorporados al alimento

Todas las acciones de los tocoferoles parecen estar determinadas por su carácter de agente antioxidante, y que en particular previene las reacciones de peroxidación de lípidos (enranciamiento). En este sentido, la vitamina E tiene doble función como antioxidante: dentro del organismo animal y fuera de él.

El enranciamiento de lípidos insaturados consiste en una serie compleja de reacciones. Al final los radicales oxigenados dan lugar a su vez a una serie de compuestos (aldehídos, ácidos y cetonas) que son los responsables de las características desagradables de los productos enranciados, como el mal olor. Además, inducen en otras estructuras (proteínas de membrana, por ejemplo) alteraciones que comprometen gravemente su función.

Los tocoferoles actúan rompiendo la cadena de reacciones, actuando de forma que ofrecen un hidrógeno fácilmente sustraíble a los radicales oxigenados, impidiendo así que sea sustraído de los lípidos.

Se afirma además que está demostrado que determinados grupos de aves como híbridos comerciales, especialmente de engorde, exigen cantidades superiores al límite normal de Vitamina E.

En algunos artículos sobre encefalomalacia en aves se habla de la deficiencia conjunta de vitamina E y selenio como la causa del desorden patológico. Probablemente hacen referencia al selenio de la glutatión peroxidasa selenio-dependiente. Glutatión peroxidasa es una enzima que tiene variantes o formas y que se encarga de controlar las reacciones de oxidoreducción pero no en términos de dar o ceder electrones como se explicó al comienzo de este artículo, sino de dar y ceder oxígeno con formación de hidroperóxidos que producen una acción degradante en el organismo animal.

La vitamina C (ácido ascórbico) es otro de los antioxidantes naturales que destruyen el exceso de radicales libres.

También son antioxidantes: los flavonoides, carotenoides, licopenes, zantinas, índoles y luteínas, todos con una potente acción antioxidante.

Lesiones: cerebelo: blando, hinchado y con pequeñas hemorragias, circonvoluciones aplanadas, áreas necróticas verdeamarillentas. Meninges edematosas.

Las aves afectadas de encefalomalacia sufren ataxia, paresia, retracciones de la cabeza (Posteriores, inferiores, laterales), movimientos forzados, incoordinación, contracción y/o relajación de patas, postración y finalmente la muerte)

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Imagen No. 6. Encefalomalacia. Las aves que se muestran en la fotografía, tienen un día de edad y fueron remitidas para exámen desde la sala de nacimientos de una incubadora, por presentar torsión de la cabeza con opitótonos y movimientos laterales de la cabeza. El aspecto microscópica se muestra en la imagen No. 8

A veces es fácil identificar el problema en el proceso de necropsia, ya que al retirar los huesos del cráneo, se expone un cerebelo edematoso, con hemorragias petequiales o difusas; en ocasiones se puede apreciar de un color verde amarillento cuando el proceso de degradación de la hemoglobina de las áreas hemorrágicas se encuentra en curso.
De la encefalomalacia en pollos se tiene reportes científicos desde 1931 cuando Pappenheimer, A.M. y Goettsch M. publicaron en la revista Journal of Experimental Medicine (53:11-26. 1931) un artículo titulado “Un desorden cerebelar en pollos de aparente origen nutricional”.

Si uno accede a los encéfalos de aves en la fase aguda de la enfermedad, lo que se encuentra es igualmente un cuadro agudo el cual corresponde a los descrito en el párrafo anterior. La verdad es que nunca he visto la forma esclerótica. Lo que se observa al microscopio es un conjunto de lesiones necróticas en el neurópilo, más prominentes en los ápices de las folias cerebelares, rara vez se observa un compromiso cerebelar extendido a todas las folias. Dentro de las áreas afectadas se observa una falta de continuidad en los componentes histológicos y el tejido está disperso en forma laxa y dentro del área afectada predominan las hemorragias y trombos.

La imagen histológica explica el aspecto macroscópico cuando el caso es severo. En los estadios iniciales, lo que se observa es una masa encefálica edematosa. Microscópicamente se aprecia edema entre a capa molecular y la capa de células de Purkinje en la transición a la granulosa de las folias cerebelares.

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Imagen No. 7. Encefalomalacia. Las fotografías que componen la imagen (Hematoxilina-Eosina, 100X), muestran comparativamente dos áreas específicas del cerebelo (Pollito de 1 día) donde se presentan las que probablemente serían las primeras lesiones. Izquierda arriba: un corte de cerebelo normal (Hematoxilina-Eosina, 100X); abajo: edema en la transición de la capa molecuar a la granulosa, pasando por la capa de células de Purkinje. Derecha abajo: vacuolización y edema de la sustancia blanca de las folias cerbelares, comparación con lo fotografía de la derecha aariba, de aspecto normal.

En la sustancia blanca de las folias hay “reblandecimiento y pérdida” del tejido nervioso lo que se identifica por una matriz laza y ligeramente dispersa, probablemente por edema, en la que puede haber hemorragias.

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Imagen No. 8. Encefalomalacia, pollito de 1 día de edad. En la fotografía del centro (Hematoxilina-Eosina, 10X) se observa edema en la transición de la capa molecualr a la capa granulosa; en la misma fotografía y en su ampliación (Derecha, Hematoxilina-Eosina 100X) se observa edema y hemorragias en la sustancia blanca de la folia cerebelar.

Las lesiones de encefalomalacia son más frecuentes en el cerebelo, pero igualmente pueden resultar afectadas otras áreas del encéfalo (hemisferios cerebrales y tectum óptico). En conjunto las lesiones histopatológicas se resumen así:

  • Necrosis isquémica
  • Desmielinización
  • Degeneración neuronla: céluls de Purkinje, nucleos motores.
  • Hiperemia
  • Edema

Estas lesiones se presentan en la imagen No. 2.

En mi experiencia personal a través de los profesionales de campo a quienes se les ha diagnosticado encefalomalacia en sus lotes de aves, como problema deficitario que es, tiene una respuesta rápida al tratamiento con complejos vitamínicos ricos en vitamina E. Como patólogo, es difícil de entender porqué tales lesiones en sistema nervioso central responden tan rápido (Tanto como un día después de iniciado el tratamiento).

Quedan algunos interrogantes respecto del tema:

  • Las aves comerciales de un día de edad, pueden padecer el problema por deficiencias nutricionales en el núcleo del alimento de sus madres? Hemos encontrado casos de encefalomalacia en pollitos de 1 día de edad.
  • Pueden algunas alteraciones en el proceso de incubación reflejarse en encefalomalacia en aves de un día de edad?
  • Porqué una deficiencia de vitamina E produce lesiones en áreas específicas del sistema nerviosos central?

Fuente:patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.mx
Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z. M.Sc.Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe tener autorización previa.