Trastornos Metabólicos en las Cerdas gestante y lactante.

glucogen-cerda

Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos.

Los trastornos metabólicos y los Síndromes de la Cerda Delgada(1) son temas cotidianos que se tratan y revisan en casi todos los foros de la especialidad. No obstante, es poco común llegar al fondo de ellos para relatar qué los ocasiona a nivel metabólico, conocimiento que nos ayudará a minimizarlos, desde su profilaxis y hasta su tratamiento.

En el presente artículo se explicará cada uno de los trastornos, sus consecuencias para la productividad, y su origen, basándonos en la importancia de una sustancia clave para el metabolismo energético: Difosfato de Tiamina.

Iniciemos por establecer que un trastorno metabólico no debe ser considerado como una patología, sino como una alteración que cae en el ámbito de la fisiología. Más que una enfermedad, es un recurso metabólico tendiente a la preservación de la especie.

Los trastornos metabólicos se presentan ante el incremento súbito de requerimientos, para los cuales el metabolismo no está capacitado para cubrirlos totalmente(2) . Lo anterior hace que las rutas normales cambien hacia rutas emergentes (Efecto Pasteur(3)), mismas que proporcionan un bajo rendimiento.

La energía, como eje nutricional, presenta un metabolismo sumamente complejo que involucra, para llevar a cabo su cometido, a otros nutrientes, tales como las proteínas y los lípidos.

Las proteínas, al participar en la cadena para la obtención de energía, descuidan sus funciones primordiales(4). Lo mismo sucede con los lípidos, cuya función principal no es la de proveer energía únicamente, ya que participan en otras acciones que son aún más importantes(5).

La cerda es uno de los animales que presentan cambios súbitos de requerimientos y por ende el padecimiento de trastornos metabólico energéticos. A partir del último tercio de su gestación desvía hasta un 70% de la glucosa hacia la terminación de los fetos y el llenado de la ubre y durante la lactancia, para su mantenimiento y la producción de leche requiere de grandes cantidades disponibles de energía(6).

ÚLTIMO TERCIO DE LA GESTACIÓN.

Trastornos Energético Metabólicos.

  • HIPOGLUCEMIA. Es originada por la alta demanda corporal del glúcido para varias de las funciones ya mencionadas.
  • MOVILIZACIÓN INCREMENTADA DE LÍPIDOS TISULARES. Ante la deficiencia de glucosa hemática, la movilización de los lípidos tisulares es una respuesta a la búsqueda de energía por parte del hígado y algunos otros tejidos y órganos.
  • REDUCCIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA. Esta se origina por la necesidad de formar nuevas moléculas de glucosa (gluconeogénesis) y donde los aminoácidos se convierten en cuerpos cetónicos que aportarán los esqueletos del nuevo glúcido reciclado.
  • CETOSIS. Es la consecuencia de transitar por la vía metabólica de la gluconeogénesis(7).

Consecuencias.

  • Disminución del apetito como consecuencia de padecer cetosis.
  • Pérdida de condición corporal.
  • Pérdida de peso vivo.
  • Deficiente preparación para la lactancia.
  • Bajo peso de los lechones al nacimiento.
  • Incremento de lechones mortinatos de etiología endócrina (hormonal).

En esta etapa, la hormona predominante es la Insulina y la ruta metabólica predominante es la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena), ésta última con tendencia a virar hacia la Gluconeogénesis.

LACTANCIA.

Trastornos Energético Metabólicos.

  • HIPOGLUCEMIA. Se mantiene constante y elevada.
  • PÉRDIDA DE LÍPIDOS TISULARES. Se exacerba por la movilización alta de grasa.

Efectos Negativos.

  • Balance energético negativo.
  • Hígado graso (esteatosis).
  • Pérdida de condición corporal.
  • Pérdida de peso vivo.
  • Disgalactia o Agalactia.
  • Inmunodepresión.

Consecuencias.

  • Propensión a padecer enfermedades de etiología diversa, destacando mastitis, metritis, respiratorias y digestivas, correspondientes a un plano inmunológico bajo.
  • Incremento de los índices de morbilidad y mortalidad en la camada.
  • Lechones destetados con bajo peso.
  • Deficiente preparación para la reproducción, básicamente por la disminución de la síntesis de hormonas.

En esta etapa, la hormona predominante es la HC (hormona del crecimiento(8)) y la ruta metabólica cambia drásticamente: de la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena) hacia la Gluconeogénesis.

SÍNDROME DE LA CERDA DELGADA.

Al destete, la cerda luce delgada, aspecto que comúnmente se le atribuye a un bajo contenido de grasa corporal, sin embargo, es en realidad la pérdida de peso vivo lo que ocasiona su apariencia. Esto es una consecuencia de haber padecido una intensa gama de trastornos metabólicos relacionados con la energía y de haber transitado por una vía energizante eficaz, pero poco efectiva: la gluconeogénesis, que como ya se mencionó disminuye la síntesis de proteína en general.

PRONÓSTICO REPRODUCTIVO DE LA CERDA DELGADA.

Una cerda que llega delgada a la etapa reproductiva puede presentar las siguientes características:

  • ATROFIA OVÁRICA, lo que ocasionará un índice elevado de anestros verdaderos.
  • OVARIOS DE TAMAÑO NORMAL con ausencia de estructuras, lo que conducirá al incremento de anestros funcionales.

La suma de ambos propiciará un indeseado alargamiento del intervalo destete-celo.
La pérdida de peso vivo contribuirá a que la fertilidad disminuya, con un incremento en la dosis por concepción y un alargamiento del periodo abierto del intervalo entre partos. La cerda en esta condición es considerada ineficiente y su destino es la eliminación del hato.

¿QUÉ OCASIONA LOS TRASTORNOS METABÓLICOS?

Como el objetivo de la nutrición energética es la producción de ATP, el origen de los trastornos se localiza a nivel de los metabolismos inicial, intermedio y final, sitios donde dichos enlaces de alta energía son procesados y almacenados.

Estos procesos sufren alteraciones porque la respuesta metabólica es inversamente proporcional al nivel de requerimientos (Gráfico relación antagónica).

Además, en la etapa de lactancia sobre todo, el nivel hemático de la hormona HC es inversamente proporcional a la Insulina(9)(Gráfico fórmula hormonal).

Todo lo anterior propicia que la ruta metabólica que normalmente utilizan los organismos cambie y transiten en gluconeogénesis y no en glucólisis (Gráfico cambio de ruta).

Lo anterior conduce a que se reduzca la síntesis neta de ATP, de 12 a 4 moléculas, lo que altera las funciones productivas y lleva a la cerda a padecer un verdadero Síndrome Metabólico caracterizado por: cetosis, hígado graso y baja o nula producción de Insulina (Gráfico consecuencia).

Como efectos negativos adicionales, el metabolismo no sintetizará las enzimas Carboxilasa Piruvato y Adenosin Monofosfato Cinasa (AMPK, por sus siglas en inglés)(10) , lo que ocasionará que se retrase el inicio del Ciclo de Krebs y la comunicación entre los tejidos y órganos que solicitan ATP y el reservorio de estos complejos energéticos.

PAPEL CRÍTICO DEL DIFOSFATO DE TIAMINA.

Difosfato de Tiamina es una coenzima referida como una de las principales coenzimas de los dos más grandes complejos enzimáticos del metabolismo: Piruvato Deshidrogenasa y Alfa Ceto Glutarato Deshidrogenasa.
La síntesis de Difosfato de Tiamina no responde al incremento de los requerimientos, por lo que los organismos cambian la ruta metabólica (Efecto Pasteur ya mencionado) y se presenta el balance Energético negativo y sus consecuencias.

UTILIZACIÓN DE DIFOSFATO DE TIAMINA.

Utilizando Difosfato de Tiamina de forma exógena, como aditivo nutricional mezclado con el alimento, se podrán obtener, entre otros, los siguientes resultados:

  • MENOR PÉRDIDA DE GRASA TISULAR. (Gráfico menor movilización).
  • MENOR CONSUMO DE ALIMENTO. (Gráfico menor consumo).
  • MAYOR PESO DE LOS LECHONES AL DESTETE. (Gráfico mayor peso).
  • REDUCCIÓN DEL INTERVALO DESTETE-PRIMER SERVICIO. (Gráfico menos días).
  • MAYOR FERTILIDAD. (Gráfico mayor fertilidad).

glucogen-1 glucogen-2- glucogen-3 glucogen-4

glucogen-5 glucogen-6 glucogen-8 glucogen-9

1. https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_la_cerda_delgada
2. https://www.clinicadam.com/temassalud/trastornos-metablicos.html
3. http://bacteriasactuaciencia.blogspot.mx/2017/01/efecto-pasteur.html
4. https://www.um.es/molecula/prot07.htm
5. https://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido
6. http://eprints.uanl.mx/6197/1/1080071707.PDF
7. http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Cetosis.pdf
8. Mathews, Van Holde, Adhern. Bioquímica, 3a edición. Editorial Pearson Addison Wesley. Madrid, España, 2002, Pag. 628-639.9. https://books.google.com.mx/books?id=EFUP472dyEMC&pg=PA278 &lpg=PA278&dq=antagonismo+insulina+somatotropina&source=b l&ots=OCRbTyGTmX&sig=HJ3Sl6ScCsO3ifec3PXPnK3OZt8&hl=es& sa=X&ved=0ahUKEwj8hruyv
10. Berg, Jeremy M. 2012. Biochemestry, Seventh Edition. Ed. New York: W.H. Freeman and Company. 17: 516.

Artículo publicado en
Los Porcicultores y su Entorno 118