Diagnóstico Diferencial de las Intoxicaciones por As,Pb,Hg y F

DR. J. ISMAEL ESCAMILLA GALLEGOS.
Director Técnico. Técnica Mineral Pecuaria S.A de C.V.

Generalmente la intoxicación por minerales en el ganado bovino no es diagnosticada correctamente o con facilidad, por lo que se establecen diagnósticos equivocados y apresurados, incluso sin la confirmación de un laboratorio calificado para emitir un resultado satisfactorio; todo para que el médico veterinario o el dueño del animal puedan establecer un procedimiento de control y tratamiento adecuado a las necesidades de los animales enfermos.

Por tal motivo es conveniente tener en consideración, algunas de las sugerencias que a continuación se mencionan para establecer un diagnóstico diferencial de las intoxicaciones por estos metales, con respecto a otros minerales, o bien con otras enfermedades provocadas por substancias tóxicas, tales como micotoxinas, nitratos, nitritos, cianidos, oxalatos, urea, etc. Incluso con enfermedades infecciosas (bacterianas o virales).

INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO (AS)

Las fuentes de arsénico y su uso pueden ayudar a saber el origen de las intoxicaciones por arsénico. Por otro lado, pueden existir concentraciones de 1 a 40 ppm en la corteza de la tierra, la forma natural inorgánica es arseniato, el cual es pentavalente, mientras que las presentaciones comerciales son trivalentes en forma de arsenito, el cual es 10 veces más tóxico que el pentavalente. Hay muy poca tendencia de los animales a metabolizar el arseniato en arsenito. El arsenito es usado generalmente como insecticida, rodenticida y ectoparasiticida para inmersión en ganado bovino.

También se ha utilizado como herbicida no selectivo para el control de malezas, o para la defoliación antes de la cosecha de cultivos que son para el consumo humano, tales como algodón. Ocasionalmente los arsenicales orgánicos (pentavalentes), son usados en la alimentación de cerdos con baja toxicidad para el ganado. El uso de los arsenicales como herbicida puede ser trivalente o pentavalente por lo que debe tenerse cuidado con el ganado.

Las intoxicaciones con arsenicales generalmente se presentan en forma accidental no bajo condiciones terapéuticas, con frecuencia involucra la edad, el pobre almacenaje de polvos y cebos. Los niveles de inclusión en los herbicidas son lo suficientemente altos como para intoxicar al ganado. Cantidades de una libra de arsénico por acre pueden ser peligrosos para el ganado, una dosis de 1 a 25 mg/kg de alimento puede ser letal, sin embargo, hay poca tendencia a ocasionarlos en los bovinos por lo que la intoxicación crónica es poco común.

Clínicamente, los efectos que se observan resultan de la inactivación de los enzimas dependientes del sulfridil, por lo que las enzimas en los tejidos son más susceptibles a verse afectados.

La intoxicación aguda casi siempre es enteramente gastrointestinal, con inicio rápido de cólico, tambaleo, debilidad, diarrea de mucosa a acuosa y luego hemorrágica, después de 3 a 12 horas de la ingestión, puede aparecer la mucosa intestinal desmenuzada y salir con heces, y si acaso el animal logra vivir unas 24 horas. Por otro lado, la presión sanguínea baja, puede haber un pulso débil y rápido, severa deshidratación y choque, ya que el arsénico actúa como un tóxico vascular.

Los animales sobrevivientes pueden recuperarse de la diarrea en un periodo de 2 a 7 días. El apetito se reduce por el daño que produce la macrobiótica del rumen, el comportamiento se puede ver retardado por la lesión que sufrió la mucosa gastrointestinal. También puede haber lesiones subagudas de moderadas a severas necrosis, de dos a siete días después del inicio de la infección aguda. Una ligera epatosis también puede ocurrir.

Se debe diferenciar de otras intoxicaciones provocadas por: antimonio, mercurio inorgánico, plantas mostaza y algarroba, estas últimas generalmente menos comunes; la identificación de las causas pueden ser la utilidad. Por otro lado, algunas veces la intoxicación aguda por arsénico puede ser confundida con salmonelosis, diarrea viral bovina, enterotoxemia y sobrecarga de grano (atascamiento).

En conclusión, la detección de arsénico por los análisis en el hígado, riñón, contenido estomacal, heces y orina, pueden ser de mucha utilidad para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, el arsénico puede ser rápidamente excretado por los bovinos en casos subagudos (de 3 a 7 días de la ingestión), puede necesitar cierta valoración.

Una prueba rápida presuntiva (The Reimsch Test), si es usada con cuidado puede ayudar el diagnóstico.

El tratamiento de la intoxicación es difícil o imposible de que sea efectiva, se ha usado soluciones (BAL) Dimercaprol dando 4.4 mg/kg por vía LM. Cada 4 horas puede ser útil, en estadios recientes de la intoxicación se debe continuar el tratamiento durante 2 ó 3 días.
La solución de tiosulfato de sodio al 20% puede ser administrada vía intravenosa a la dosis de 30 a 40 mg/kg de p.v. (1 ml/5 kg p.v.) o bien, 100 ml para una vaca de 500 kilos de peso vivo.

También aplicar intravenosa solución de fluidos y electrolitos para combatir la deshidratación y pérdida de electrolitos. El aplicar protectores intestinales es de poco valor, se prefiere dar en forma oral carbón activado.

Los animales convencionales necesitan raciones fácilmente digestibles, en moderadas cantidades, con proteínas de alta calidad. En los casos agudos el pronóstico es grave, en casos subagudos o casos en recuperación el pronóstico es reservado hasta que el estado del tracto gastrointestinal y la función del riñón sea conocida.

INTOXICACIÓN POR PLOMO (PB)

También es importante analizar las fuentes de plomo y su uso para encontrar la causa de la intoxicación por este metal. Las baterías almacenan plomo, asimismo la gasolina puede contenerlo, las pinturas utilizan el 0.5% a 1.0% de este elemento; los lubricantes de motor cubiertas de cables y soldaduras. Sin embargo, se sabe que el plomo se absorbe poco (2%-10%) la mayoría de los animales probablemente se intoxican después de diferentes dosis de plomo, por ejemplo, utilizando aceite de motor puede ser la excepción, causándole la intoxicación después de la exposición.

Clínicamente se ven afectados tres sistemas del cuerpo:

  1. El sistema nervioso central (SNC).
  2. Gastrointestinal.
  3. Hematopoyético.

En el SNC, los efectos son más característicos y severos. Los efectos subagudos incluyen: ceguera, estupor, presión de la cabeza, además de movimientos rítmicos de la misma, ataxia, ocasionalmente caminan en círculo y algunas veces, parálisis de la faringe. Ciertos animales pueden tener una crisis convulsiva aguda y morir en minutos. La temperatura puede ser elevada especialmente después del ataque de convulsiones, esta intoxicación tiene un curso clínico de 1 a 5 días. La anorexia es universal y característica, ésta puede persistir por día o semanas después de que los signos neurológicos se han detenido.

También puede aparecer ocasionalmente una diarrea oscura y fétida.

Por otro lado, los efectos hematopoyéticos raramente son diagnosticados, puede aparecer una débil anemia acompañada por un desproporcionado incremento en células rojas sanguíneas nucleadas, las cuales pueden ser encontradas en el laboratorio, sin embargo, esto no afecta clínicamente al animal.

El plomo en diferentes cantidades puede causar infertilidad y/o aborto. Los animales recién nacidos de madres expuestas al plomo pueden ocasionalmente nacer con retraso mental. No se sabe si el efecto de la reproducción persiste después de que se detiene la exposición. Sin embargo, se sabe que el plomo pasa en pequeñas cantidades a la leche, pero probablemente la cantidad es insuficiente para provocar intoxicación clínica al becerro lactante, a menos de que la madre fuera clínicamente intoxicada.

El ganado que muere de intoxicación por plomo puede tener pálida la musculatura especialmente los brazuelos (espaldilla y lomo).

Si la intoxicación fue provocada por aceite de motor, éste se puede ver y oler en el contenido ruminal. Microscópicamente puede haber necrosis tubular renal e inclusión de cuerpos intranucleares. El plomo puede causar lesiones cerebrales similares a poliencefalomalacia en animales afectados de una a dos semanas.

Para establecer el diagnóstico se debe hacer una buena historia clínica y basarse en los hallazgos clínicos de una combinación del síndrome del sistema nervioso central y del sistema gastrointestinal, como se describe enseguida:

Evidencia de la ingestión de plomo y presencia del plomo en la sangre permiten un diagnóstico rápido y exacto. El plasma de los animales expuestos al plomo por varios días puede ser fluorescente a los rayos ultravioleta, esto es debido a la excesiva acumulación de precursores de hemoglobina. Esto puede ser usado como comprobación cuando en algunos casos muy agudos pueden dar positivo al análisis de plomo en hígado, riñón, rumen y heces. También se puede recurrir a la histopatología renal y a los cuerpos de inclusión.

La intoxicación por plomo puede tener respuesta a una terapia médica en una buena crianza cuidadosa, dando EDTA con dosis de 50 mg/kg por vía intravenosa o subcutánea, diariamente dividida en 4 dosis, administrados de dos a tres días y detenerse.

Aplicar sulfato de magnesio oralmente, el cual inactiva el plomo y elimina el que no se absorbió. Recuerde que lo animales afectados pueden no beber líquidos durante 5 a 15 días,
por lo que se deben administrar fluidos, electrolitos y nutrientes por vía estomacal en mínimas cantidades al día.

INTOXICACIÓN POR MERCURIO (HG)

Como en los metales anteriores también en el caso del mercurio es importante analizar las fuentes de contaminación para poder encontrar la causa de la intoxicación en los animales.

El mercurio (Hg) puede ser encontrado en algunas áreas del suelo conteniendo aproximadamente 50 ppm, no obstante, es posible llegarlo a encontrar en concentraciones mayores a 15 ppm en ciertas zonas de terrenos. El ciclo del mercurio ha sido encontrado en el ambiente, aire, suelo y agua, así como en plantas y animales. Por otro lado, el uso industrial del mercurio ha creado contaminación ambiental por ejemplo la aplicación del mercurio en la fabricación de productos farmacéuticos, la elaboración de fungicidas para tratar los granos de cereales, no obstante, no es común utilizar este tipo de fungicidas.

Algunos medicamentos tópicos cutáneos que contienen sustancias mercuriales son administrados por la piel a caballos, despiden vapores de mercurio. Que al ser inhalados por bovinos que viven en el mismo establo puedan verse afectados.

En el caso de las semillas tratadas con productos antifungosos que contienen sales orgánicas de mercurio, constituyen una de las fuentes más comunes de intoxicación
por mercurio en el ganado bovino (hidrargirísmo). Los productos que contienen 5.25% de silicato metoxietilomercurio o 1.75% de mercurio, o bien la ciandiamida de metilmercurio es otro compuesto que a menudo se emplea para elaborar este tipo de productos.

Es conveniente recordar que todas las formas de mercurio pueden ser convertidas a Metyl mercurio. Asimismo, se sabe que el mercurio inorgánico se absorbe principalmente por los pulmones, el tubo digestivo y sólo una pequeña parte puede pasar a través de la piel.

Los compuestos de Aryl mercurio son rápidamente degradados a compuestos inorgánicos para ser retenidos en el hígado y en el riñón antes de su excreción, compuestos de Alkyl mercurio tales como methyly ethyl mercurio son estables, atacando a los eritrocitos circulantes con decremento en la biodisponibilidad por excreción por el hígado, la circulación enterohepática decrece de la total excreción de compuestos de alkyl mercurio por el hígado.

Los signos clínicos que se observan en la intoxicación con mercurio orgánico y Aryl mercurio son los siguientes:

  • Fiebre depresión y anorexia.
  • En las vacas lecheras provoca una disminución en la producción de leche.
  • Salivación.
  • Gastroenteritis.
  • Eczema.
  • Ulceras en la piel y pérdida de pelo.
  • Hemorragia.
  • Nefritis.

La intoxicación por Alkyl mercurio puede presentar i
icialmente los mismos signos que otros compuestos de mercurio, sin embargo, después presentan anormalidades en la postura y ataxia, o bien, se pueden observar defectos en el sistema nervioso central. La intoxicación crónica por Alkyl mercurio puede resultar en una progresiva deficiencia del cerebro o cerebelo, obteniendo como resultado postración, coma o muerte.

Las lesiones provocadas por la intoxicación por compuestos de mercurio orgánico y Aryl mercurio, generan una nefritis subaguda intersticial, degeneración tubular, edema del tejido linfoide, degeneración hepática, con múltiples petequias en la superficie serosa y hemorragias del tracto digestivo. Los compuestos de Alkyl mercurio adicionalmente causan una variedad de lesiones al sistema nervioso central, las cuales pueden variar con el grado y duración de la exposición tanto como la especie animal.

Las lesiones pueden ser las siguientes:

  • Pérdidas neuronales de la corteza cerebral.
  • Pérdidas de mielina con necrosis de los axones.
  • Degeneración de las neuronas del cerebelo.
  • Malacia focal de los ganglios basales.
  • Atrofia del cerebro y cerebelo.

También se sabe del paso a través de la placenta del Alkyl mercurio casi siempre resultando en fetotoxicidad. Por todo lo anterior, se muestra el daño neurotóxico del Alkyl mercurio en el ganado bovino.

Para establecer el diagnóstico de la intoxicación por mercurio se puede basar en los signos clínicos, hallazgos patológicos que pueden ser muestras consistentes de la afectación. En casos de intoxicación aguda puede haber niveles de mercurio de 10 a 15 ppm en el riñón.

En el manejo de los animales intoxicados por mercurio es difícil porque no existe un tratamiento específico para esto, por ello se recomienda un soporte de fluidos y la terapia dietaria.

La solución de (BAL) y el tiosufalto de sodio se recomienda. Por último, se sugiere que la carne de animales intoxicados por mercurio no sea consumida por personas para evitar una posible intoxicación alimentaria.

INTOXICACIÓN POR FLÚOR (F)

La fuente más contaminante de flúor en la naturaleza generalmente es el agua, es de ahí donde el ganado puede consumir excesos de este elemento químico. De la misma manera, las plantas pueden contener flúor debido al suelo que lo contiene en altas cantidades. La emisión de éste se puede llegar a dar en sitios industriales y pueden arrojar materiales que al ser calentados a altas temperaturas puedan contaminar tierras de cultivo o pastoreo. Este tipo de empresas procesan hierro y aluminio sacados de la mina o roca fosfórica fluorinada, este último utilizado en la alimentación animal.

También algunos pesticidas tales como el fluoracetato de sodio, fluorsilicato de sodio y el fluoruro, son utilizados en ranchos ganaderos. La intoxicación por flúor puede deberse a las grandes cantidades ingeridas accidentalmente.

La intoxicación crónica de este metal puede ser debido a la ingestión de bajas cantidades de flúor en el alimento y agua a lo largo de la vida del animal. La constante exposición incrementa la acumulación del tóxico.

La presentación de signos clínicos es debido a la absorción pasiva del flúor en el tracto gastrointestinal, sin embargo, se debe saber que la mitad del flúor absorbido puede ser excretado por la orina. Si acaso hay una intoxicación aguda por este químico el inicio de la enfermedad puede ser muy rápido. Se presentan los siguientes signos:

  • Excitación.
  • Convulsiones crónicas.
  • Incontinencia urinaria y fecal.
  • Salivación, náuseas vómito, debilidad, depresión.
  • Falla cardiaca.
  • Muerte.

La fluoración crónica por su parte es una enfermedad primaria insidiosa que afecta los tejidos duros del cuerpo animal, presentándose los siguientes signos:

  • Dificultad para masticar.
  • Disminución del consumo de alimentos.
  • Reducción en el crecimiento.
  • Laminitis intermitente.
  • Rigidez de las extremidades.
  • Gastrointeritis.
  • Mineralización de los tejidos.

La fluorosis dental resulta de la defectuosa mineralización en el desarrollo de los dientes, la mineralización es afectada cuando son dañados los odontoblastos y los ameloblastos producen una defectuosa matriz orgánica. Por ello, la fluorosis puede variar por lo manchado del esmalte dando un color amarillento de mal aspecto, la estefluorosis da como resultado una hiperostosis especialmente del tercio medio y proximal del metatarso, ocasionalmente del metacarpo y de las costillas. Los huesos aparecen alargados, suaves marcados como de yeso y pueden tener la superficie del periostio rugosa. En conclusión, la afección dental y la osteofluorosis dan como resultado la mala apariencia dental, laminitis, pérdida de peso y de producción de leche.

Para diagnosticar la intoxicación por flúor se requiere una adecuada historia clínica, observar los signos, demostrar la exposición al flúor y detectar elevados niveles de este químico en la orina. La fluorosis crónica se puede diagnosticar auxiliándose de la historia; de las lesiones dentales, la fluorosis del esqueleto, la intermitente laminitis y la evidencia de elevados niveles de flúor en el hueso.

Normalmente se pueden detectar niveles de flúor de 2 a 6 ppm en la orina, mientras que una fluorosis moderada puede haber niveles de 15 a 30 ppm. En el hueso podemos encontrar niveles normales en el ganado bovino en un rango de 400-1200 ppm, en contraste en un ganado con fluorosis los niveles pueden estar en un rango de 300 a 500 ppm. Es importante señalar que los niveles de este químico en el hueso, la porción del hueso a analizar debe ser hueso libre de grasa o cenizas. También se han utilizado técnicas histopatológicas y radiológicas por examinar hasta dar un diagnóstico fluorosis.

No se utilizan tratamientos específicos para la fluorosis, pero se han usado aluminio, calcio, y fosfato para reducir sus efectos tóxicos. Por último, la eliminación o reducción de la ingestión es el único recurso variable para evitarla.

Artículo publicado en Entorno Ganadero Abril-Mayo 2018

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