Enfermedades que Afectan la Capacidad Reproductiva del Verraco

MVZ. MCV. Roberto Martínez Gamba
Departamento de Medicina
y Zootecnia de Cerdos FMVZ-UNAM
Correo: [email protected]

MVZ. Rosa Elena Balladares Gómez
Departamento de Medicina y Zootecnia de Cerdos FMVZ-UNAM

MVZ. MC. Susana Espinosa Hernández
Departamento de Medicina y Zootecnia de Cerdos
FMVZ-UNAM

INTRODUCCIÓN

Para que el proceso reproductivo del verraco llegue a buen término es necesario el control de diversos factores (genéticos, nutricionales, ambientales, etc.), uno de ellos, y no el menos importante, es evitar que agentes patógenos alteren dicho proceso. En lo general, las enfermedades infecciosas, pueden elevar la temperatura corporal del verraco y por lo tanto en lo particular la temperatura de los órganos genitales; este aumento de la temperatura tiene un impacto directo sobre el desempeño reproductivo del verraco, pero no es la única manera en la que los agentes infecciosos afectan la capacidad reproductiva del macho.

El presente artículo tiene como propósito revisar los principales agentes infecciosos que afectan la capacidad reproductiva del verraco y que pueden ser transmitidos a través del semen, dividiéndolos en agentes virales y agentes bacterianos.

ENFERMEDADES VIRALES

La inseminación artificial (IA) ha mejorado el control de muchas enfermedades virales al eliminar el contacto directo entre machos y hembras, aunque por otro lado, la propagación de agentes virales a través del semen para la IA puede ser importante en algunos casos, con consecuencias desastrosas sobre el plan financiero y genético de las producciones porcinas. A continuación se enlistan y describen las principales enfermedades virales que afectan a los verracos en México.

SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO (PRRS)

El Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), es causado por el virus del PRRS (VPRRS) o virus de Lelystad, que pertenece a la familia Arteriviridae, del género Arterivirus. Como el nombre del virus implica, la infección por VPRRS está asociada con problemas respiratorios y reproductivos.

En los verracos la signología sigue un curso leve o incluso puede ser nula. Las manifestaciones clínicas que se llegan a observar son anorexia, letargo, fiebre, así como disminución de la libido y en algunas ocasiones se observan alteraciones transitorias en la calidad del semen. En consecuencia, en la mayoría de los casos, la infección aguda pasa inadvertida. La ausencia o la limitada duración de los signos clínicos son importantes desde el punto de vista epidemiológico, ya que los animales con infección aguda pueden pasar desapercibidos, lo que aumenta el riesgo de transmisión del virus, pues no se adoptan medidas especiales de control.

En el semen, el VPRRS se asocia con una reducción significativa de la calidad del semen expresada en:

• Disminución del volumen seminal.
• Disminución de la concentración espermática.
• Azoospermia.
• Reducción de la motilidad espermática.
• Aumento de anormalidades morfológicas de los espermatozoides, como
  • » gotas citoplasmáticas proximales y distales.
  • » acrosomas anormales.
  • » cabezas anormales.

Esta reducción en la calidad del semen, se ha asociado a la replicación viral a nivel testicular del VPRRS en las células epiteliales de los túbulos seminíferos, alterando el proceso de espermatogénesis, ya que afecta principalmente el desarrollo de los espermatocitos y espermátidas, lo que provoca la muerte de las células germinales por apoptosis y un aumento considerable del número de células espermáticas inmaduras en el eyaculado.

El VPRRS puede ser eliminado en el semen de verracos infectados, incluso en ausencia de viremia y en la presencia de anticuerpos neutralizantes. Este hecho sugiere que el virus continúa replicándose en uno o más órganos del aparato reproductor de donde se vierte directamente en el semen. Las muestras de suero de los verracos infectados experimentalmente han sido positivas durante períodos variables de tiempo de hasta 31 días post infección. Sin embargo, el VPRRS se ha detectado en muestras de semen de verracos infectados experimentalmente por periodos variables de tiempo que van desde 4 hasta 92 días post-infección.

Esto significa que los resultados obtenidos de las pruebas serológicas no siempre reflejan la situación en el semen en cuanto a la presencia o ausencia de VPRRS, y que, a pesar de un seguimiento intensivo de los verracos con las pruebas regulares sobre las muestras de sangre, la inocuidad del semen no se puede garantizar al 100%.

El mantenimiento de las postas de sementales negativas al VPRRS es uno de los factores más importantes para el control de la enfermedad en las empresas y “clusters”.

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 (PCV2)

El Circovirus Porcino tipo 2 (PCV2) es un virus DNA, sin envoltura, perteneciente al género Circovirus de la familia Circoviridae. El Circovirus Porcino tipo 2 se ha detectado en los cerdos domésticos y salvajes. El PCV2 es un virus omnipresente y la mayoría de las piaras en todo el mundo son seropositivas para el PCV2, además ha sido identificado como el agente patógeno asociado a un complejo de diferentes enfermedades de gran impacto para la industria porcina.

En cerdos maduros la infección por PCV2 es comúnmente subclínica y es considerada de menor importancia, pero llega a causar de manera esporádica fallas reproductivas en las cerdas, que pueden presentar abortos tardíos, momificación y mortinatos.

Los verracos maduros infectados con PCV2 en general, no presentan signos clínicos ni lesiones. Únicamente con el uso de inmunohistoquímica, se ha detectado al virus en el citoplasma de los macrófagos y células parecidas a los fibroblastos de los testículos, epidídimos y glándulas accesorias de verracos infectados.

El PCV2 ha sido detectado en el semen de los verracos infectados de forma natural y experimental, incluso después de la aparición de anticuerpos en el suero. La detección de la viremia (detección de DNA de PCV2 en suero) habitualmente se produce antes de la detección del virus asociado al semen, pero la excreción por semen ha sido reportada en la ausencia de viremia, lo que complica el diagnóstico de PCV2 mediante serología. Múltiples pruebas experimentales han demostrado la excreción interrumpida del virus que dura entre 47 a 60 días. En postas de verracos positivos a PCV2 infectados de forma natural, se ha encontrado que éstos eliminan esporádicamente DNA de PCV2 en el semen durante un máximo de 27.3 semanas.

Si bien se ha determinado la excreción del PCV2 a través del semen de manera intermitente, no existe evidencia suficiente que la transmisión venérea de PCV2, ya sea por monta natural o por IA, que resulte en la falla reproductiva. Aunque se desconocen las cantidades de PCV2 presentes en semen y el riesgo real de transmisión de PCV2 por esta vía, aún no es concluyente; se recomienda que esta vía de infección deba ser considerada como potencial ruta de diseminación.

ENFERMEDAD DEL OJO AZUL

El Rubulavirus porcino es un virus RNA envuelto, perteneciente al género Rubulavirus, de la familia Paramyxoviridae, siendo los cerdos la única especie hospedadora conocida. La infección por Rubulavirus porcino causa la Enfermedad del Ojo Azul (EOA). Aunque sólo se han reportado casos de EOA en las regiones centrales de México, se han encontrado paramixovirus porcinos estrechamente relacionados en otros países.

Los verracos adultos pueden cursar la EOA sin presentar signos clínicos, o bien presentar una signología evidente que abarca anorexia, fiebre, opacidad de la córnea, orquitis y epididimitis con posterior atrofia testicular, disminución de la calidad del semen y en casos severos, pérdida de la libido e infertilidad.

A nivel histológico se ha observado atrofia testicular asociada con degeneración de los tubos seminíferos, y formación de células gigantes, además de lesiones granulomatosas y necrosis en epidídimo.

En un estudio donde se inocularon verracos de la raza pelón mexicano con el Rubulavirus porcino se observó edematización del testículo izquierdo entre el quinto y décimo día post-infección. Mientras la cabeza de los epidídimos mostró nódulos granulomatosos a los 20, 30 y 45 días pos-inoculación.

El gonadotropismo del rubulavirus porcino se sustenta en la afinidad de las partículas virales a moléculas de ácido siálico. Se ha reportado la presencia de ácido siálico en los testículos, epidídimo, conductos deferentes y glándulas masculinas accesorias de cerdos. Además, residuos de ácido siálico se han identificado como constituyentes importan- tes de los acrosomas espermáticos, ya que participan en la maduración y capacitación de los espermatozoides, así como en el proceso de fertilización.

Con base en la evaluación del semen, en las piaras infectadas con el Rubulavirus, aproximadamente el 30% de los verracos desarrollan infertilidad temporal o permanente. Las anormalidades del semen incluyen una disminución de la concentración espermática, aumento de espermatozoides morfológicamente anormales, disminución de la motilidad y viabilidad espermática, y azoospermia.

La transmisión del virus a través del semen a la cerda no se ha probado experimentalmente, sin embargo, el Rubulavirus porcino ha sido detectado en el semen de los verracos infectados a partir del segundo día hasta 49 días post-infección, por otra parte, el antígeno de Rubulavirus porcino se ha detectado en la cabeza del epidídimo, de ahí que se pueda deducir que la monta directa o la IA son una vía potencial de difusión de la Enfermedad del Ojo Azul.

VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE AUJESZKY

El herpes suino-1, Suid Herpesvirus 1 (SHV-1) o virus de la Enfermedad de Aujeszky, es un virus DNA miembro de la familia Herpesviridae, del género Varicellovirus. El SHV-1 se distribuye en todo el mundo, sin embargo, en los últimos años los esfuerzos de erradicación han tenido éxito para eliminar el SHV-1 de la población de cerdos domésticos en algunas partes del mundo.

Los verracos clínicamente infectados pueden desarrollar la enfermedad respiratoria, presentando signos clínicos como fiebre, depresión, anorexia, ataxia, disnea, estornudos y se muestran reacios a moverse, por lo que a menudo son incapaces de montar.

Después de la infección experimental con SHV-1 se ha reportado la presencia de focos necróticos y degeneración testicular, además de un aumento transitorio de anormalidades espermáticas (como gotas citoplasmáticas proximales, anormalidades de la forma de la cabeza y anormalidades de la cola) a los21 días post-infección.

También, se ha observado la replicación viral en el tracto genital, y la excreción viral generalmente se produce durante la fase aguda de la enfermedad; la excreción del virus no siempre se asocia estrechamente con signos clínicos o con la reducción de la calidad del semen. Las consecuencias epidemiológicas de estas características hacen muy importante tener en cuenta la posible propagación de la enfermedad a través de la IA.

PARVOVIROSIS PORCINA (PPV)

El Parvovirus Porcino (PPV) es un virus DNA sin envoltura que pertenece a la familia Parvoviridae, del genero Parvovirus. El PPV tiene una alta incidencia en las piaras porcinas de todo el mundo.

La respuesta clínica a la infección por PPV es únicamente la falla reproductiva. La sintomatología comúnmente observada es el retorno del estro, muerte embrionaria y/o fetal, y momificaciones, que en su conjunto dan como resultado un menor número de lechones por camada y abortos, aunque éstos son hallazgos esporádicos.

Por lo general, la infección con PPV en cerdos en crecimiento y animales maduros no se asocia a signos clínicos. En verracos infectados experimentalmente con PPV no se han encontrado alteraciones de fertilidad, libido y calidad del semen.

Sin embargo, lo anterior no exime que el verraco pueda desempeñar un papel importante en la diseminación del PPV, ya que durante la infección aguda el virus se disemina por diferentes vías, incluyendo el semen; también, se ha reportado el aislamiento del PPV a partir del semen de verracos infectados de forma natural. La excreción más allá de la fase aguda no se ha demostrado, pero se ha sugerido la posibilidad de portadores inmunotolerantes al PPV como resultado de la infección temprana en el útero. El semen también puede contaminarse con PPV de las heces o de los órganos reproductores masculinos. En el cuadro 1 se presenta un listado de los principales virus relacionados con el semen porcino y su potencial de transmisión.

ENFERMEDADES BACTERIANAS

Determinadas enfermedades bacterianas afectan el desempeño reproductivo del verraco, ya que traen como consecuencia la presentación de fiebre, orquitis, epididimitis o inflamación del escroto que llegan a causar degeneración testicular. Esta condición implica degeneración del epitelio germinal de los túbulos seminíferos. Eventualmente, el tejido testicular se atrofia, resultando en fibrosis testicular. En general los cambios en la calidad seminal provocados por una infección bacteriana, son similares a los que ocurren después de la exposición del verraco a una temperatura ambiental elevada. El semen presenta baja cantidad de espermatozoides, motilidad espermática pobre, y un alto porcentaje de anormalidades.

Los verracos pueden infectarse con bacterias patógenas específicas, que actúan directa o indirectamente sobre los testículos. La infección testicular ocurre por dos vías, por vía ascendente o por vía hematógena.

INFECCIONES ASCENDENTES

Son generalmente infecciones del tracto urinario que ascienden hacia los testículos vía la uretra. Los principales géneros bacterianos son los siguientes:

• Escherichia coli
• Streptococcus suis
• Staphylococcus aureus
• Corynebacterium pyogenes
• Chlamydia psittaci y C. suis
• Mycoplasma suis, M. hyosynoviae y M. hyorhinis

INFECCIONES SISTÉMICAS

Infecciones sistémicas, donde las bacterias logran el acceso a los testículos y epidídimos por vía hematógena. Las principales enfermedades que afectan a los órganos genitales del verraco son:

• Leptospirosis

Causada por unos grupos de espiroquetas morfológicamente similares pero distintos antigénica y genéticamente. En los porcinos causa problemas reproductivos como aborto, lechones nacidos muertos e infertilidad. La transmisión venérea juega un papel importante en la propagación de la infección con la serovariedad Bratislava, que puede persistir durante intervalos prolongados en riñones y tracto genital de cerdas y verracos.

• Erisipela Porcina

La Erisipela porcina es ocasionada por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae, en el verraco provoca inflamación y degeneración testicular, además origina una fiebre elevada que afecta el proceso de espermatogénesis.

• Salmonelosis

La Salmonelosis es causada por Salmonella choleraesuis y en su presentación septicémica puede afectar a la piara reproductora, causando fiebre elevada de 40.5 a 41.6°C los que afecta directamente la espermatogénesis en verracos y causa abortos en las cerdas.

• Pasteurelosis

La presentación aguda de la Pasteurelosis es comúnmente asociada a cepas de Pasteurella multocida del serotipo B. Los animales muestran disnea, dificultad para respirar con golpes abdominales o “brinco” (contracción repentina del abdomen), postración y fiebre elevada de hasta 42.2°C, que en verracos afecta el proceso de espermatogénesis. Existe una forma de presentación de tipo septicémico que tiene los mismos efectos sobre el verraco.

CONCLUSIONES

A lo largo del presente artículo se han revisado las principales enfermedades virales y bacterianas que tienen la capacidad de provocar signos clínicos y afectar el proceso de espermatogénesis, afectando así la capacidad reproductiva del verraco.

De especial importancia resulta la inocuidad del semen, y se destaca el hecho de que la mayoría de los virus responsables de enfermedades del verraco se han encontrado en el semen, y un semen infectado o contaminado usado para la IA llega a fungir como portador y/o transmisor de diversos agentes infecciosos, lo que abre la vía de diseminación de enfermedades infecciosas y provoca pérdidas económicas en el sector porcino.

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Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno Julio-Agosto 2013