M. EN C. JOSÉ ARMANDO SÁNCHEZ SALCEDO.
Estudiante del Doctorado en Ciencias Biológicas y de la Salud,
UAM-I.
DR. HÉCTOR OROZCO GREGORIO.
Facultad de Agronomía y Veterinaria,
UASLP.
DRA. HERLINDA BONILLA JAIME.
Departamento de Biología de la Reproducción,
UAM-I.
DR. MIGUEL GONZÁLEZ LOZANO.
Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Porcina, FMVZ-UNAM.
M EN C. VÍCTOR M. MARTÍNEZ TORRES.
Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Porcina,
FMVZ-UNAM.
DRA. LUISA E. DEL SOCORRO HERNÁNDEZ-ARTEAGA.
Facultad de Agronomía y Veterinaria,
UASLP.
DR. HÉCTOR LEE-RANGEL.
Facultad de Agronomía y Veterinaria, UASLP.
DRA. XOCHIL VEGA-MANRÍQUEZ. Facultad de Agronomía y Veterinaria, UASLP.

INTRODUCCIÓN

En la producción animal, la transición hacia la vida extrauterina y el periodo post-parto son etapas determinantes para la supervivencia de los neonatos. Particularmente en la porcicultura, la mortalidad neonatal es relativamente alta en comparación con los otros tipos de explotación animal, esto debido a que los lechones resultan ser muy susceptibles a los estresores externos (Sangild et al., 2013). Al respecto, se estima que en promedio el 11.8% de los lechones que nacen vivos mueren dentro de las 72 horas posteriores al parto, y que junto con los mortinatos, el total de muertes antes del destete puede alcanzar el 19.5% (Baxter et al., 2008; 2011).

En el periodo periparto, los lechones nacidos muertos (LNM) son clasificados dependiendo del momento de su muerte. Así, los LNM tipo I son aquellos fetos muertos antes de finalizar la gestación, usualmente debido a causas infecciosas; mientras que los LNM tipo II corresponden a los muertos durante el parto por causas no infecciosas (Vanderhaeghe et al., 2013). En este sentido, la principal causa no infecciosa que contribuye a la presencia de lechones nacidos muertos, es la asfixia intraparto, la cual representa pérdidas económicas considerables e impacta directamente sobre el bienestar de los animales neonatos (Baxter et al., 2011; Muns et al., 2016).

Asimismo, se sabe que cerca del 14% de los lecho- nes que nacen vivos presentan una baja vitalidad post-natal asociada a una disminución del flujo sanguíneo, y en consecuencia a una baja oxigenación fetal durante el parto (Mota-Rojas et al., 2012). Adicionalmente, el uso inadecuado de estimulantes o aceleradores del parto de manera rutinaria en la producción porcina, puede contribuir a una hiperestimulación uterina disminuyendo aún más el flujo sanguíneo hacia el útero, derivando en un estado de distrés fetal secundario a la disminución de oxígeno (González-Lozano et al., 2009a).

Por lo tanto, el objetivo de la presente revisión es abordar a la asfixia durante el parto como un fenómeno importante dentro del sistema productivo en cerdos, además de su oportuno diagnóstico fisio-metabólico y conductual, así como las intervenciones terapéuticas exploradas.

FIGURA 1. (A) LNM tipo I. Corresponde a un mortinato poco desarrollado, posiblemente muerto durante la gestación. Obsérvese el color de piel café pardo, el cordón umbilical con cambios autolíticos y la tinción de meconio generalizada. (B) LNM tipo II. Se puede observar una coloración rosa en el lechón, correspondiente a un neonato sano, no obstante se evidencia tinción moderada de meconio, así como presencia de meconio, sangre en cavidad oronasal y cordón umbilical roto.
A B

ETIOLOGÍA DE LA ASFIXIA INTRAPARTO

En cerdos, el periodo de expulsión de los fetos desde el útero hacia el ambiente externo es de suma importancia para la supervivencia de los lechones, debido a que es ahí en donde diversos problemas adaptativos como la termorregulación y las dificultades respiratorias son detectados (Orozco-Gregorio et al., 2012). No obstante, existen otros factores asociados a la asfixia intraparto; entre ellos el papel de la integridad del cordón umbilical, el peso y la posición al nacimiento, así como la latencia al primer amamantamiento (Edwards, 2002; Martz et al., 2017).

En especies politocas como los cerdos, los individuos que nacen al final de la camada son más propensos a sufrir un grado mayor de asfixia debido a los efectos acumulados de las contracciones uterinas, las cuales reducen la oxigenación, incrementando el riesgo de sufrir roturas u oclusiones en el cordón umbilical (Alonso-Spilsbury et al., 2005; Orozco- Gregorio et al., 2008), esto se vuelve más alarmante aún, cuando existe evidencia que indica que cerca del 90% de los lechones nacidos muertos presentan alteraciones de este tipo a nivel del cordón umbilical (van Dijk et al., 2008). Aunado a esto, la selección de cerdas más prolíficas ha resultado en un incremento en el tamaño de las camadas (Quiniou et al., 2002), acarreando características inherentes a camadas numerosas, como el aumento en la duración del parto; resultando en un mayor riesgo de hipoxia para los lechones cuando ésta incrementa de 3 a 8 horas (Vanderhaeghe et al., 2013).

En concordancia, otros autores sugieren que la duración del parto en la producción moderna oscila entre los 156 y 262 minutos, y que los partos mayores a 300 minutos deberán ser considerados de alto riesgo al incrementar la tasa de nacidos muertos (Oliviero et al., 2010).

Otra de las consecuencias de camadas numerosas es la disminución en el peso individual de cada lechón, de 1.57 a 1.27 kg (Beaulieu et al., 2010), lo que provoca diferencias en la trans- ferencia de nutrientes a través de la placenta (Litten et al., 2003), demostrando que un bajo peso neonatal se encuentra asociado negativamente con la supervivencia perinatal (England 1974; Caceres et al., 2001; Herpin et al., 2002; Vanderhaeghe et al., 2013)

FIGURA 2. Lechón con peso bajo al nacimiento. La disminución en el peso promedio de los lechones nacidos de camadas numerosas, limitan la viabilidad neonatal así como la supervivencia en las etapas post-parto. Es común observar fallas en la competencia por recursos alimenticios en los lechones de bajo peso, lo cual, los hace más vulnerables a aplasta- mientos e inanición

3. DIAGNÓSTICO FISIO-METABÓLICO DEL LECHÓN ASFÍCTICO.

Durante la gestación, los fetos dependen de su madre para el intercambio gaseoso y su correcta oxigenación por medio de la placenta. Dicho intercambio está determinado por el tamaño de los productos, la concentración de gases sanguíneos maternos y su capacidad de transferencia y transporte; por lo tanto, las modificaciones en cualquiera de estos parámetros pueden generar un estado de hipoxia y los subsecuentes trastornos en el equilibrio ácido-base, como la acidosis metabólica (Orozco-Gregorio et al., 2007; Yli y Kjellmer, 2016; Martz et al., 2017).

En medicina veterinaria, los valores elevados de lactato en sangre son un indicador de hipoxia, el cual incrementará a la par de la duración del parto. Por ejemplo, los lechones nacidos muertos y los lechones nacidos débiles debido a la hipoxia durante el parto, muestran altos valores de lactato, glucosa y pCO2 en sangre, en comparación con los lechones sin asfixia (Orozco-Gregorio et al., 2007; 2008). Al respecto mediante el análisis del pH sanguíneo, Trujillo-Ortega et al. (2007), observaron que en comparación con los lechones sin asfixia (pH= 7.20), los mortinatos intraparto presentaron evidencia de una acidosis metabólica severa (pH= 6.70), seguidos por el grupo de lechones que sobrevivieron a la asfixia (pH= 7.08). En este estudio se observó que los grupos con menor pH presentaron mayores valores de lactato. Estos hallazgos sugieren que el análisis sanguíneo del balance ácido-base en recién nacidos resulta ser una herramienta útil para evaluar la condición fisiológica y metabólica inmediatamente después del nacimiento, y para analizar el impacto de la manipulación obstétrica en los neonatos (van Dijk et al., 2006).

No obstante la utilidad del análisis del equilibrio ácido base neonatal, es necesario también relacionar dichos valores con la evaluación conductual de los lechones y su vitalidad (van Dijk et al., 2006), lo que proporcionará un método más asertivo para estimar la supervivencia de los mismos (Cuadro 1).

CUADRO 1. Diagnóstico de asfixia en recién nacidos.

ESPECIE

Bebé humano

Lechón

Indicador para Acidosis

-pH < 7.00
-EB < 10 mmol/L

-pH < 7.2
-Lac > 50mg/dL -pO2< 20 mmHg -Ca > 1.8 mmol/L – Tinción de Meconio

Escala de vitalidad Neonatal empleada

Puntaje de Apgar 0-3 después de los 5 min

Escala de vitalidad Neonatal menor a 6 (Apgar Modificada)

Secuelas

Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica multisistémica.

Incremento en la latencia para establecer contacto con la teta materna, hipotermia.

Referencia

IMSS-632-13, (sin año)

Mota-Rojas et al. (2006), González-Lozano et al. (2009b), González-Lozano et al. (2012)

4. INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS Y DE MANEJO PARA RESTABLECER A LOS LECHONES ASFÍCTICOS

En la producción porcina, diversas estrategias de manejo son utilizadas para mejorar el desempeño de los lechones nacidos débiles.

FIGURA 3. Reanimación neonatal mediante estimulación del sistema respiratorio en lechones asfícticos. En la práctica rutinaria se emplean intervenciones manuales orientadas a reoxigenar a los lechones con asfixia. Estas prácticas van encaminadas a estimular el sistema respiratorio de los neonatos mediante la aplicación de movi- mientos repetidos en la cavidad torácica del lechón con el objetivo de descongestionar las vías aéreas (A). Además, es posible estimular al lechón mediante respiración asistida (B).

La suplementación con calostro o la adopción de crías son estrategias basadas en el peso de los neonatos. Sin embargo, muchos lechones no responden adecuadamente a dichas intervenciones (Muns et al., 2016); por lo que es indispensable tomar o considerar otras opciones terapéuticas para restablecer a los neonatos nacidos con asfixia o débiles.

4.1 Reoxigenación neon
tal

En cuanto a la reoxigenación post-natal, ésta ha demostrado ser eficaz de manera dependiente a su concentración y a la duración de su administración (Herpin et al., 2001; Perrone et al., 2017). Por ejemplo, Herpin et al. (2001), demostraron que después de la administración de oxígeno inhalado al 40% post-nacimiento a cerdos con asfixia, estos presentaron menores concentraciones de lactato en sangre respecto al grupo control (34.1 vs 58.2 mg/dL, respectivamente), en consecuencia, los niveles de pH sanguíneo fueron diferentes entre ambos grupos (7.40 vs 7.35, respectivamente).

Sin embargo, el uso indiscriminado de estas intervenciones puede resultar potencialmente tóxico para varios órganos debido al periodo de reperfusión secundario a la asfixia, en dónde el oxígeno puede producir radicales libres causando daño tisular y estrés oxidativo (Figueira et al., 2016).

Además, en producción porcina, la reoxigenación individual de los lechones asfícticos conlleva dificultades metodológicas derivadas del equipo y personal necesario para su aplicación, por lo cual resulta una práctica poco viable, mientras que en animales como potros y perros, la ventilación artificial resulta ser el tratamiento estándar para la apnea causada por la asfixia durante el parto.

4.2 Ácidos grasos

Particularmente para la asfixia intraparto, se ha propuesto la suplementación con agentes energéticos como los ácidos grasos. Al respecto, Rooke et al. (1998), evaluaron la administración de aceite de soya y de atún durante los últimos 21 días de la gestación y los primeros 7 días de lactancia en cerdas. No obstante, los resultados fueron contrarios a los esperados para la vitalidad al nacimiento, debido a que los lechones nacidos de madres suplementadas con aceite de atún mostraron una baja puntuación en la escala de vitalidad, por lo que la viabilidad post-natal de los lechones no se vio mejorada en ninguno de los casos.

De manera más específica, los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) han demostrado ser fundamentales para el desarrollo fetal, particularmente en la segunda mitad de la gestación (Campoy et al., 2012). Debido a ello, Tanghe et al. (2014), evaluaron el desempeño de los lechones nacidos de cerdas suplementadas con PUFA (aceite de linaza y de pescado, en diferentes concentraciones), observando que la suplementación con aceite de linaza resultó en una mejora en la ganancia de peso de la camada a los 5 días en comparación con los hijos de cerdas tratadas con aceite de pescado (26.9 kg vs 23.6 kg). No obstante, la suplementación con PUFA no tuvo ningún efecto sobre la vitalidad de los lechones, incluso incrementó la duración del parto en comparación con las cerdas sin suplementación (224 min vs 131 min).

Recientemente, Declerck et al. (2016) demostraron que la suplementación con ácidos grasos directamente en los lechones parece no tener efecto sobre el mejoramiento del peso al destete (5.15 ± 0.091 kg vs 5.69 ± 0.092 kg), ni en el consumo de calostro (349 ± 7.7 gvs 361 ± 8.6 g)en comparación con el grupo control; posiblemente debido a que la suplementación per se reduce el apetito, siendo los neonatos sometidos a dicha manipulación los menos propensos a buscar la teta materna.

4.3 Metilxantinas

Las metilxantinas aminofilina, teofilina y cafeína, son fármacos comúnmente usados para el tratamiento y la profilaxis de la apnea en infantes pretérmino, esto debido a que tienen la capacidad de disminuir la frecuencia de los episodios de apnea y la necesidad de ventilación mecánica durante los primeros días de terapia (Orozco-Gregorio et al., 2011). Particularmente, la cafeína ha demostrado tener mayores ventajas en comparación con las demás metilxantinas debido a la posibilidad de dosificar diariamente, al rápido inicio de su acción terapéutica y a los efectos adversos mínimos que presenta (Park et al., 2015; Oñatibia-Astibia et al., 2016). La cafeína estimula el centro respiratorio, incrementando la sensibilidad al CO2 e induciendo broncodilatación y contractibilidad diafragmática; en consecuencia, la capacidad respiratoria se ve mejorada, disminuyendo los eventos de hipoxia (Carrera-Muiños et al., 2014).

FIGURA 4.Suplementación vía oral de compuestos ener- géticos. En los lechones la suplementación de compuestos energéticos es común durante la etapa post-parto en aquellos individuos con características sugerentes a baja vitalidad. De manera comercial, existen diversos productos disponibles para proporcionar energía a los neonatos, no obstante, estos compuestos no están encaminados al restablecimiento de la asfixia (A). Del mismo modo en las cerdas gestantes, diversos protocolos terapéuticos han sido propuestos recientemente para ser administrados vía oral directa o dentro del alimento para intentar mejorar la supervivencia de su progenie (B).

Estudios realizados por Orozco-Gregorio et al. (2010; 2012), demostraron que la administración vía oral (20 mg y 35 mg) y subcutánea (35 mg) a lechones que habían sufrido de asfixia intraparto, fue capaz de revertir 24 horas después las alteraciones en las concentraciones de CO2, O2, pH, lactato y glucosa, utilizados como indicadores de restricción de oxígeno. Además, se observó una ganancia de peso considerablemente mayor (<19%) en los individuos a los cuales se les administró el tratamiento con cafeína, no así en los lechones control ni en aquellos con pesos inferiores a 1100 g.

Posteriormente, Superchi et al. (2013; 2016), evaluaron la administración de cafeína (27 mg/kg vía oral) de manera profiláctica en cerdas gestantes, obteniendo una mejor capacidad termorreguladora por parte de los lechones y un puntaje mayor en la escala de vitalidad de los mismos. Sin embargo, las evaluaciones fisiometabólicas fueron encaminadas hacia determinar las posibles alteraciones del tratamiento sobre la tasa respiratoria de las cerdas, y sobre sus concentraciones plasmáticas de dopamina, óxido nítrico y serotonina como neurotransmisores involucrados en el desempeño materno post-parto, sin encontrar modificaciones en las mismas.

CONCLUSIÓN

La asfixia intraparto ha resultado ser un fenómeno recurrente en la producción porcina actual, en la cual, los lechones que no mueren de manera primaria o secundaria a la disminución de oxígeno durante el parto, son animales poco competentes para adaptarse a la vida post-natal. Esta falta de habilidades básicas presentadas por los lechones en el periodo post-parto, conllevan a una disminución en el consumo de alimento, reduciendo la subsecuente ganancia de peso y teniendo dificultades para conseguir el peso de finalización deseado.

Asimismo, mientras que las intervenciones terapéuticas como la reoxigenación de los lechones asfícticos implican metodologías complejas que pueden repercutir en los costos de producción, la suplementación con ácidos grasos parece tener resultados contradictorios en el desempeño post-parto de los neonatos, lo cual hace que en la práctica ambas opciones no resulten viables. Por lo tanto, la administración de diversos fármacos como las metilxantinas con la finalidad de restablecer las variables fisiometabólicas del neonato asfíctico podría funcionar como una de las líneas terapéuticas para dicha condición.

Por consiguiente, diversos compuestos hormonales como la melatonina, aminoácidos como la creatina o vitaminas como la tiamina, así como sus posibles efectos secundarios, se encuentran actualmente en fases experimentales, y debido a esto, no existe evidencia clara de su efectividad en animales de producción, derivando en la necesidad imperiosa de continuar con el estudio de la asfixia y sus posibles tratamientos de manera básica y aplicada.

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Artículo publicado en Los Porcicultura y su Entorno Mayo- Junio 2018