Dr. Alejandro Córdova Izquierdo
Georgina Cruz Gutiérrez
María De Lourdes Juárez Mosqueda
Abel E. Villa Mancera
Armando Gómez Vázques
Jaime Olivares Pérez
Carlos Bedolla Cedeño
Raúl Sánchez Sánchez
En porcinos, la obesidad materna se asocia con estrés oxidativo y altos niveles de especies reactivas al oxígeno (ROS). Los altos niveles de lípidos y el estrés oxidativo conducen a la producción de iones superóxido, radicales hidróxilo y peróxido de hidrógeno. Nuestros datos indicaron que los niveles de ROS y malondialdehido (MDA), un marcador de peroxidación lipídica, aumentaron en la placenta de las cerdas con un mayor grosor de la grasa de la espalda. La oxidación de los lípidos puede influir en el desarrollo placentario, el metabolismo de los lípidos y el transporte, y también puede afectar las vías de desarrollo fetal.
Además, nuestros hallazgos sugieren que la capacidad antioxidante se redujo en la placenta de las cerdas de mayor grosor de grasa. La respuesta antioxidante alterada puede conducir a un aumento de la peroxidación lipídica (Yuanfei et al., 2019). El estrés oxidativo placentario y la inflamación están claramente asociados con múltiples resultados adversos del embarazo, incluyendo aborto espontáneo, pérdida recurrente de la gestación, embriopatía, preeclampsia, restricción del crecimiento fetal, ruptura prematura de membranas y diabetes gestacional. En particular, los marcadores de estrés oxidativo e inflamación se observan en gestaciones complicadas para la reproducción y el desarrollo alterados (Steller et al., 2018).
En la fase de destete, los lechones a menudo muestran una reducción del crecimiento y son más susceptibles a enfermedades, un fenómeno que se conoce como síndrome de estrés post-destete. Durante este periodo, el estrés social y ambiental se produce al separar a los lechones de sus madres y cambiarlos de corral, lo que se suma al estrés alimentario de sustituir la leche de la cerda, de fácil digestión, por un alimento sólido de base principalmente vegetal. El estrés alimentario suele estar causado por un pienso de poca calidad. Debido a que su sistema digestivo todavía está inmaduro, necesitan un pienso muy digestible.
La proteína no digestible llega al intestino grueso por lo que está disponible para las bacterias patógenas, causando inflamación y estrés oxidativo. Las fuentes de grasa oxidada, las micotoxinas y varios factores antinutricionales (FAN) de la soja, la principal fuente vegetal de proteína del pienso de los lechones, pueden inducir un estrés oxidativo adicional, ya sea directa o indirectamente al desencadenar una inflamación en el intestino. Cuando se eligen las fuentes de proteína de soja se suelen tener en cuenta los inhibidores de la tripsina y los oligosacáridos, pero no se tiene en cuenta el antígeno beta-conglicinina, aunque se ha demostrado que induce estrés oxidativo y procesos inflamatorios como parte de la respuesta inmune al antígeno (von Heimendahl, 2019).
El estrés por calor compromete la integridad de la barrera epitelial intestinal en los cerdos (Cui y Gu, 2015), y el mecanismo puede involucrar estrés oxidativo. La sangre se redistribuye del tejido esplácnico al tejido periférico para maximizar la disipación de calor radiante cuando los cerdos están en un ambiente cálido, por lo que puede producirse hipertermia, hipoxia e incluso inflamación en el tracto gastrointestinal, lo cual puede desencadenar el estrés oxidativo. Aunque depende de la duración e intensidad del estrés por calor, se ha informado que los marcadores de estrés oxidativo intestinal aumentan en el intestino de las ratas estresadas por el calor (Cui y Gu, 2015).
El estrés oxidativo puede alterar las uniones estrechas y disminuir la viabilidad de las células epiteliales. Por lo tanto, el estrés oxidativo puede desempeñar un papel en la etiología de la integridad de la barrera intestinal comprometida en el cerdo estresado por el calor, y el alivio dietético del estrés oxidativo puede proteger contra la disfunción de la barrera intestinal inducida por el estrés por calor (León et al., 2018).
Otra situación de estrés oxidativo se produce al final de la gestación y cuando hay una producción elevada de leche. El cambio de metabolismo anabólico a catabólico supone un gran esfuerzo para el animal. De modo parecido a lo que se ha observado en las vacas lecheras, hay un gran aumento del uso de energía al inicio de la síntesis de leche, especialmente desde que ha aumentado el número de lechones y se necesita más leche. La síntesis de leche involucra varias reacciones metabólicas y durante este proceso se forman reactivos ROS en las mitocondrias como subproductos de la reacción en cadena del transporte de electrones. Se ha demostrado que el estrés oxidativo y el daño oxidativo al DNA aumentan dramáticamente durante el final de la gestación y la lactación en cerdas (von Heimendahl, 2019).
Otro síndrome asociado a la producción de ROS es la hipotermia maligna, que principalmente afecta a los verracos, caracterizada por rigidez del pene y degeneración del músculo esquelético (Huerta et al., 2005). Las ROS se generan como subproductos del metabolismo energético a través de las reacciones en cadena del transporte de electrones en las mitocondrias y se originan a partir de otras fuentes endógenas o exógenas. Sin embargo, el estrés oxidativo puede conducir a un desequilibrio del estado redox que afecta la funcionalidad celular al interrumpir las vías de señalización, el ADN, las proteínas y las estructuras lipídicas (Vergauwen et al., 2015). El estrés oxidativo ha demostrado ser uno de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en una variedad de enfermedades, por ejemplo, el retraso del crecimiento uterino (RCIU) induce estrés oxidativo en lechones (Vergauwen et al., 2015).
REPRODUCCIÓN Y FERTILIDAD
De acuerdo a Flores et al. (2018) en el cerdo la preservación del semen es limitada debido a que los espermatozoides de esta especie son especialmente sensibles a temperaturas por debajo de 15ºC, las cuales generan daños en la membrana plasmática y en el acrosoma, alterando la viabilidad y funcionalidad de la célula espermática. Tales efectos de la conservación seminal se han relacionado con la producción excesiva de radicales libres en el espermatozoide que a altas concentraciones generan estrés oxidativo, causando alteraciones celulares como la lipoperoxidación de la membrana plasmática, situación a la que el espermatozoide es particularmente susceptible, debido a las altas concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados en la membrana plasmática.
Si bien los espermatozoides son sensibles al estrés oxidativo, también están equipados con un sistema antioxidante en el plasma seminal e intracelular, los cuales están armónicamente integrados para contrarrestar los efectos tóxicos de las ROS. Dentro del sistema antioxidante enzimático del semen destaca la superóxido dismutasa (SOD), y se ha podido constatar que a lo largo de la curva de enfriamiento del proceso de criopreservación y en el postdescongelamiento, la concentración de esta enzima disminuye, dejando expuesto a los espermatozoides a la acción de radicales libres (RL) (Flores et al., 2018).
En cerdos también se han descrito alteraciones en la morfología y concentración espermática, señalándose que la deficiencia de selenio ha sido asociada con la disminución en el número de células espermáticas, un incremento en la mortalidad espermática y un aumento en la ocurrencia de defectos de la cabeza y la cola del espermatozoide.
El daño de los espermatozoides por ROS producido por los leucocitos puede ocurrir cuando se extrae el plasma seminal durante la preparación del esperma para la reproducción asistida o cuando en el seminal la concentración de leucocitos es anormalmente alta, como en leucocitospermia. Se han observado leucocitospermia y niveles elevados de ROS en pacientes con infección de glándulas accesorias. En estos entornos clínicos, el deterioro de la función de los espermatozoides se atribuye a la peroxidación lipídica anormal causada por ROS elevado. La capacidad de los neutrófilos y macrófagos polimorfonucleares para producir grandes cantidades de ROS sugiere que esta molécula puede ser la responsable final de la disfunción espermática inducida por leucocitos (Agarwal et al., 2012).
El H2O2 puede difundirse a través de las membranas en las células e inhibir la actividad de algunas enzimas tales como la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). Esta enzima controla la velocidad de flujo de la glucosa a través de la vía hexosa monofosfato, que, a su vez, controla la disponibilidad intracelular de fosfato de dinucleotido de nicotinamida y adenina (NADPH). Esto a su vez es utilizado como una fuente de electrones por los espermatozoides para la generación de las ROS por un sistema de enzima conocida como la NADPH oxidasa. La inhibición de la G6PD conduce a una disminución en la disponibilidad de NADPH y una acumulación concomitante de glutation oxidado y glutation reducido. Esto puede reducir las defensas antioxidantes de los espermatozoides y aumentar la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana. En las regiones con valores altos de índice de temperatura y humedad, los testículos tienden a ser más afectados, debido a los largos periodos de tiempo que pasan los animales durante el día. Las altas temperaturas provocan dificultad para disipar el calor corporal durante la noche (Córdova et al., 2010 y 2017).
El estrés por calor es otro estresor ambiental importante para el rendimiento reproductivo de los animales, especialmente durante los meses de verano en las regiones tropicales y subtropicales del mundo. Tiene un impacto negativo significativo en el rendimiento reproductivo de las cerdas, incluido el desarrollo embrionario deteriorado, la ingesta reducida de alimento y la producción de leche en las cerdas y la pubertad retrasada de las cerdas, lo que resulta en infertilidad. Los daños oxidativos a los lípidos, las proteínas y el ADN se correlacionaron negativamente con el rendimiento reproductivo de las cerdas gestantes bajo estrés social, las ROS en exceso podría afectar negativamente múltiples procesos fisiológicos desde la maduración de los ovocitos hasta la fertilización, el desarrollo embrionario y el embarazo. Se mostró que el estrés oxidativo puede aumentar el daño de la membrana, que está relacionado con el retraso del crecimiento fetal y causar un mayor riesgo de mortalidad prenatal (Yan y Sung, 2020).
El sistema de cultivo y maduración de los ovocitos de mamíferos a menudo está lejos de la optimización y, como resultado, generalmente se inducirá una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS). Normalmente, ROS puede ser neutralizado por el sistema de defensa antioxidante. Sin embargo, cuando el nivel neto de ROS está por encima del umbral fisiológico, se producirá estrés oxidativo y, por lo tanto, disminuirá la calidad de los ovocitos y dificultará el posterior desarrollo embrionario (Xiao-Xia et al., 2018).
Las ROS tienen efectos nocivos sobre los embriones posteriores a la fertilización a través de diferentes mecanismos. Pueden penetrar en la membrana celular de los embriones y producir daño mitocondrial, bloqueo celular o incluso apoptosis embrionaria. Las especies reactivas de oxígeno también pueden aumentar el bloqueo de 2 células en el embrión de ratón como resultado de un aumento en la peroxidación lipídica. Los medios de cultivo con altos niveles de peróxido de hidrógeno muestran una mayor incidencia de fragmentación y apoptosis de los embriones (Agarwal et al., 2012).
BIBLIOGRAFÍA
• Agarwal, A., Aponte, M.A., Premkumar, J.B., Shaman, A., Gupta, S. 2012. The Effects of Oxidativo Stress on Female Reproduction: A Review. Reprod Biol Endocrinol 10(49).
• Córdova, I.A., Espinosa, C.R., Guerra, L.J.E., Iglesias, R.A.E., Huerta, C.R., Villa, M.A.E., Méndez, M.M., Rodriguez, D.B.E. 2017. Importancia del estrés oxidativo en los espermatozoides. bmeditores.mx
• Córdova, I.A., Iglesias, A.E. 2017. Uso de antioxidantes en la ganadería. Sitio Argentino de Producción Animal.
• Córdova, I.A., Saltijeral, O.J.A., Ruiz, L.G., Xolalpa, C.V.M., Cortés, S.S., Peña, B.S.D., Córdova, J., C.A., Córdova, J.M.S., Méndez, M.M., Huerta, C.R., Juárez, M. Ma. de L., Eulogio, J. 2010. Estrés oxidativo en gametos. Revista electrónica en veterinaria 11(7):1-32.
• Cui, Y., Gu, X. 2015. Proteomic changes of the porcine small intestine in response to chronic heat stress. State Key Laboratory of Animal Nutrition, Institute of Animal Sciences, Chinese Academy of Agricultural Science, People’s Republic of China.
• Flores, C., Meléndez, C., Mendoza, C., Márquez, Y., Vilanova, L.T. 2018. Efecto antioxidante de la melatonina durante la conservación del semen del cerdo. Rev. Vet. 29(1): 13-17.
• Huerta, J.M., Ortega, C.M.E., Cobos, P.M., Herrera, H.J.G., Díaz, C.A., Guinzberg, P.R. 2005. Estrés oxidativo y el uso de antioxidantes en animales domésticos. Interciencia 30(12):728-734.
• León, M.L., Cedeño, R., Rivero, R.J., Rivero, J., García, D.L., Bordón, L. 2018. La teoría del estrés oxidativo como causa directa del envejecimiento celular. Medisur 16(5).
• Steller, J.G., Alberts, J.G., Ronca, A.E. 2018. Oxidative Stress as Cause, Consequence, or Biomarker of Altered Female Reproduction and Development in the Space Environment. Int. J. Mol. Sci (19):3729.
• Vergauwen, H., Tambuyzer, B., Jennes, K., Jeroen, D., Wang, W., De Smet, S., Michiels, J., Van Ginneken, C. 2015. Trolox and Ascorbic Acid Reduce Direct and Indirect Oxidative Stress in the IPEC-J2 Cells, an In Vitro Model for the Porcine Gastrointestinal Tract. PLoS ONE 10(3): e0120485.
• Xiao-Xia, Y., Yun-Hua, L., Xiao-Man, L., Pe-Chao, W., Shuai, L., Jia-Kun, M., Zhi-Qiang, D., Cai-Xia, Y. 2018. Ascorbic Acid Induces Global Epigenetic Reprogramming to Promote Meiotic Maturation and Developmental Competence of Porcine Oocytes. Sci Rep 8(1):6132.
• Yan, Z., Sun, W.K. 2020. Oxidative Stress Status and Reproductive Performance of Sows During Gestation and Lactation Under Different Thermal Environments. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences (AJAS) 33(5): 722-731.
• Yuan Fei, Z., Tau, X., Yinghui, W., Hongkui, W., Jian, P. 2019. Oxidative Stress and Inflammation in Sows With Excess Backfat: Up-Regulated Cytokine Expression and Elevated Oxidative Stress Biomarkers in Placenta. Animals 9(796).
Artículo publicado en “Los Porcicultores y su Entorno Septiembre Octubre2025“
