Luis Ricardo Pérez
Especialista en Nutrición de Rumiantes
GRUPO NUTEC®
Cuando se menciona “Estrés Calórico” el foco generalmente se dirige a los efectos negativos sobre las vacas en producción y se presta poca atención al efecto que ocasiona en vacas y vaquillas gestantes y cerca del parto. Menos atención se presta al efecto sobre las crías nacidas de madres sometidas a estrés calórico.
Durante episodios de estrés calórico el ganado tiene como prioridad la termorregulación, lo que implica adaptaciones y cambios fisiológicos dirigidos a recuperar la homeostasis reduciendo funciones metabólicas involucradas no solamente en la producción de leche, sino que también afectan funciones metabólicas involucradas el desarrollo mamario, en la reproducción, el crecimiento y el desarrollo fetal. El estrés calórico In Utero influye sobre la programación fetal y afecta procesos relacionados con el desarrollo mamario, el desarrollo reproductivo, la función inmune y el desarrollo de tejidos y órganos fetales.
Efecto sobre el consumo de alimento y sus implicaciones
En condiciones de estrés calórico la vaca (gestante y no gestante) disminuye el consumo de alimento como medida para la reducción de la producción de calor metabólico y además redirecciona la energía disponible hacia la disipación de calor para mantener la temperatura corporal y hacia la resolución de procesos de estrés oxidativo e inflamación originados por el estrés calórico. En la vaca y vaquilla gestantes el bajo consumo y el redireccionamiento de la energía limita la energía que puede ser utilizada para el desarrollo fetal y mamario. Durante el último trimestre de la gestación el feto crece de manera acelerada acumulando alrededor del 60% de su masa corporal y durante los últimos 60 días de gestación la ubre sufre cambios anatómicos y fisiológicos en preparación de la lactancia. Las vaquillas de primer parto, que no han pasado por un periodo seco, además de mantener el crecimiento fetal y presentar el mayor desarrollo de la glándula mamaria durante los dos últimos meses de su primera gestación continúan en crecimiento, lo que representa un requerimiento adicional de energía y proteína.
Efecto sobre la glándula mamaria
Con relación a la glándula mamaria el periodo seco comprende dos etapas fisiológicamente diferentes: involución y proliferación. Durante la “involución” las células epiteliales viejas son eliminadas mediante una muerte celular programada y regulada (apoptosis) y mediante la degradación regulada de los componentes de la célula en los lisosomas para ser reciclados (autofagia) y posteriormente ser reemplazadas por células nuevas que renovarán el epitelio mamario durante la proliferación; la apoptosis es mayor al inicio del periodo seco y disminuye conforme se acerca el parto. Durante la “proliferación” se inicia la división celular y el crecimiento, multiplicación y renovación de las células epiteliales mamarias funcionales.
La exposición de la vaca a estrés calórico durante el final de la gestación altera el desarrollo tanto de la involución como de la proliferación, modificando la estructura y funcionalidad de la glándula mamaria mediante varios mecanismos:
a) Uno de los procesos comprometidos durante periodos de estrés calórico es la Vía de Señalización mTOR. La molécula mTOR (Molécula Blanco de la Rapamicina en Mamíferos) es una serina/treonina cinasa que modula una cascada molecular que actúa como regulador central del metabolismo, el crecimiento, la proliferación y la supervivencia celular. Integra señales intracelulares y extracelulares funcionando como un “sensor central” de nutrientes, factores de crecimiento y energía, manteniendo el balance entre procesos anabólicos y catabólicos regulando procesos como el crecimiento celular, la proliferación, el metabolismo, la síntesis de proteínas, la síntesis de lactosa y la supervivencia celular. Se activa por señales positivas cuando hay disponibilidad de nutrientes para crecimiento y replicación celular (aminoácidos, insulina, factores de crecimiento), y tiene cuatro funciones principales: a) Crecimiento y proliferación celular, regulando la síntesis de lípidos y proteínas para la división celular; b) Metabolismo, regula la captación de glucosa y la producción de componentes celulares (lípidos, nucleótidos); c) Supervivencia celular; inhibe la apoptosis y la autofagia y d) Angiogénesis, induce la formación de nuevos vasos sanguíneos.
La alteración o inhibición de la Vía de Señalización mTOR ocasiona la modificación de la estructura y funcionalidad de la glándula mamaria al disminuir la proliferación de las células epiteliales y estromales mamarias al afectar varios procesos: altera el perfil de aminoácidos plasmáticos y de los transportadores de aminoácidos mamarios alterando la síntesis proteica en la glándula mamaria; altera la organización de los filamentos de queratina y actina; deprime la expresión de genes involucrados en el crecimiento celular, el desarrollo y ramificación de los conductos mamarios mientras que al mismo tiempo activa la expresión de genes involucrados en respuestas apoptóticas y fagocíticas celulares, incrementa la resistencia a insulina y disminuye la angiogénesis mamaria.
b) Estrés Oxidativo. El estrés calórico incrementa la producción de radicales libres ocasionando estrés oxidativo y disfunción mitocondrial. El estrés oxidativo modifica la interacción entre el epitelio mamario y el tejido estromal que regula la apoptosis, la remodelación de tejido y el grado de inflamación del tejido mamario ocasionando mortalidad celular mamaria y disminuye la proliferación de células epiteliales.
c) Inflamación. El estrés calórico induce la activación del eje hipotálamo – hipofisiario – adrenal, principal sistema de respuesta al estrés, que inicia la secreción de glucocorticoides, principalmente cortisol, y la producción de citoquinas inflamatorias (IL-1β, IL-6, IFNɤ y FNTα) induciendo inflamación mamaria que puede convertirse en una respuesta inflamatoria descontrolada que ocasiona daño tisular reduciendo el lumen alveolar, ocasiona fibrosis y la destrucción del parénquima mamario. La inflamación ocasionada durante el periodo seco puede prolongarse hacia la lactancia.
d) Inmunidad. El estrés calórico altera las vías moleculares relacionadas con la inmunidad en la glándula mamaria causando desregulación y alteración de la señalización inmunitaria, disminuye la proliferación de linfocitos y reduce la función inmunitaria sistémica general.
e) Las vacas expuestas a estrés calórico presentan una mayor cantidad de tejido conectivo mamario. La cantidad de tejido conectivo se relaciona con la cantidad de tejido epitelial mamario y la producción de leche; a medida que la cantidad de tejido conectivo se incrementa el área del lumen alveolar disminuye, y viceversa. Esta reducción del área epitelial, lumen alveolar y la disminución del número de alveolos disminuye la capacidad de producción y almacenamiento de leche durante la lactancia.
Los cambios producidos en la glándula mamaria por el estrés calórico durante el final de la gestación ocasionarán la reducción de la capacidad para producir leche después del parto, como lo muestran Dahl et al (2017); al dar seguimiento a diferentes grupos contemporáneos de vacas que fueron sometidas a estrés calórico o a enfriamiento durante el periodo seco y comparar el nivel de producción encontraron una consistente disminución en la producción de leche para los grupos sometidos a estrés calórico, con una rango de 2 a 5 kilos menos de leche producida por día.
Efecto sobre la placenta
La hipertermia materna afecta el desarrollo y la función de la placenta, lo que a su vez afecta el desarrollo fetal al disminuir la capacidad placentaria para transportar nutrientes y oxígeno, y al transferir la carga calórica de la madre al feto vía placentaria. La severidad del efecto sobre el feto dependerá de la etapa de gestación.
El funcionamiento placentario depende del grado de vascularización y la remodelación vascular placentaria ayuda a disipar el calor generado por el feto facilitando la termorregulación fetal, además de facilitar el transporte de nutrientes y oxígeno. La vascularización placentaria depende de la proliferación, migración y diferenciación celular, determinados por la síntesis y secreción de metabolitos y mediadores que coordinan o inhiben estos procesos. Sin embargo, en condiciones de estrés calórico tanto la síntesis y secreción de metabolitos y mediadores como la expresión de genes reguladores de la angiogénesis y colágeno disminuye, lo que tiene como resultado la disminución de la vascularización placentaria.
Si bien en vacas bajo estrés calórico también se han reconocidos cambios en la estructura placentaria, los resultados no son claros y son hasta contradictorios. Mientras algunos trabajos reportan menor peso de la placenta y una reducción en el número de cotiledones, otros trabajos reportan un incremento en el peso de la placenta y un número mayor de cotiledones, además de mayor peso y superficie cotiledonaria. Estos datos sugieren la existencia de un posible mecanismo placentario compensatorio a la restricción de nutrientes e hipertermia que resulta en el incremento del área cotiledonaria para mantener la gestación.
Efecto sobre la cría, estrés calórico In Utero
El final de la gestación es un periodo crítico en el desarrollo del feto y la exposición del feto a hipertermia en el útero ocasiona la alteración de la programación fetal; Laporta et al. (2020) señalan que el estrés calórico durante el final de la gestación tiene un efecto directo sobre las células germinales del feto, altera la mamogénesis fetal y el desarrollo temprano de las células madre en la glándula mamaria, lo que ocasiona alteraciones en el fenotipo de la progenie en la etapa adulta, incluso de manera transgeneracional afectando a hijas (F1) y nietas (F2), reduciendo la expectativa de vida productiva en 5 – 12 meses y disminuyendo la producción de leche en 2.2 kg/día durante la primera lactancia, 2.3 kg/día en la segunda y hasta 6.5 kg/día durante la tercera lactancia. De acuerdo con sus estimaciones éstas alteraciones ocasionan pérdidas anuales de USD 595 millones, pérdidas relacionadas solamente con la disminución en la producción de leche y costos de recría.
Si bien el mayor crecimiento mamario ocurre durante la gestación, la morfogénesis mamaria comienza en el embrión y al nacer la becerra cuenta con un sistema ductal mamario rudimentario con un epitelio secretor mínimo, las alteraciones en el ambiente intrauterino que afectan la mamogénesis embrionaria normal pueden también tener consecuencias a largo plazo para el desarrollo y la funcionalidad de la glándula mamaria.
Laporta et al. (2020) realizaron un seguimiento de larga duración en el cual evaluaron el nivel de producción y los componentes de leche producida en la primera, segunda y tercera lactancia de 2 generaciones de vacas nacidas de madres/abuelas expuestas a estrés calórico durante los últimos 46 días de gestación y los compararon con vacas contemporáneas nacidas de madres/abuelas que fueron sujetas a tratamiento de enfriamiento mediante el acceso a ventiladores, aspersores y sombra. Cabe mencionar que todas las vacas hijas (F1) y todas las vacas nietas (F2) tuvieron acceso a sistemas de enfriamiento durante las tres lactancias (ventiladores, sombra y aspersores), reduciendo el estrés calórico.
Sus hallazgos confirmaron que el efecto del estrés calórico durante el final de la gestación disminuye de manera importante la capacidad de producción de leche y, además, que el estrés calórico tiene influencia directa en la progenie, su efecto es transgeneracional y disminuye la capacidad de producción de al menos dos generaciones como se muestra en los cuadros siguientes.
El estrés calórico in útero también afecta el desarrollo ovárico y folicular de la becerra. Las becerras presentan una reducción de la función ovárica, menor tamaño del ovario y la disminución del número de folículos antrales. A la pubertad, las vaquillas sometidas a estrés calórico in útero tienen un reducido número de folículos dominantes, desarrollan ovocitos de baja calidad y cuerpos lúteos de volumen reducido. Esto ocasiona el incremento de los días a primer servicio y de los días abiertos, la disminución de la tasa de fertilidad, el incremento de servicios por concepción y finalmente el incremento de la tasa de desechos por problemas reproductivos.
Adicionalmente, las crías nacidas de madres sometidas a estrés calórico durante el final de la gestación tienen limitaciones para el desarrollo de órganos, su gestación es más corta y nacen antes que el promedio, muestran menor peso al nacimiento y destete, sufren disminución de la transferencia pasiva de IgG al reducirse la capacidad de absorción de IgG de la cría, sufren alteración de la inmunidad celular y presentan menores tasas de sobrevivencia.
Conclusión
Aunque aún falta por conocer sobre el efecto del estrés calórico al final de la gestación la información obtenida hasta ahora indica un fuerte impacto sobre la capacidad de producción de vacas, vaquillas y la viabilidad de las crías. Más aún, el efecto del estrés calórico durante el final de la gestación se extiende al menos a dos generaciones al someter al feto a estrés calórico In Utero, comprometiendo la productividad del establo. Es conveniente considerar el voltear a ver a las vacas en periodo seco y vaquillas al final de la gestación con un enfoque diferente y adoptar medidas de manejo y un ambiente adecuado para contrarrestar los efectos negativos del estrés calórico.
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