Andrés L. Martínez Marín
Veterinarios
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Introducción

La producción lechera eficiente requiere que la vaca experimente la gestación y el parto cada año. La transición desde el estado no lactante y preñada al de lactante y vacía es con frecuencia desastroso para el animal. Las enfermedades metabólicas (“fiebre de la leche”, cetosis, retención de placenta y desplazamiento de abomaso) ocurren en las dos primeras semanas de lactación, y el riesgo se prolonga hasta treinta días tras el parto. Otras enfermedades que son aparentes posteriormente, como la laminitis, también pueden achacarse a trastornos ocurridos en el periparto. Además, algunas de las enfermedades infecciosas comunes (mamitis, metritis, neumonía) sobrevienen en ese período. El tratamiento de los animales enfermos y las posibles bajas suponen una grave pérdida económica.

FIGURA I. Consumo de Materia Seca Durante el Preparto

Igualmente importante es la pérdida productiva debida al menor pico de leche y a la reducida persistencia de la lactación. Otro factor a considerar es el efecto negativo sobre la reproducción.

La fase final de la gestación y la formación del calostro imponen a la hembra una elevada demanda de nutrientes (energía proteína y minerales) que de no ser obtenidos a través de la dieta (por su calidad y/o por el bajo consumo de alimentos) tienen que ser extraídos de las reservas corporales, que han debido ser repuestas durante la anterior lactación. La movilización de reservas aunque ocurre de manera fisiológica en respuesta a las necesidades energéticas del animal puede ser el origen de diversos problemas patológicos si es excesiva.

FIGURA 2. Consumo de Energía Frente a Necesidades Energéticas Durante el Posparto.

En conjunto, el parto y el comienzo de la lactación suponen profundos cambios fisiológicos en el organismo que pueden derivar en patologías, más o menos graves, según el estado nutricional previo de las vacas, el manejo practicado, la calidad de los alojamientos y el medio ambiente predominante.

Cambios Fisiológicos Durante el Secado y el Comienzo de la Lactación.

Durante la fase final de la gestación ocurren numerosos cambios fisiológicos en el organismo de la hembra que lo preparan para la lactación inminente. Estos cambios afectan a diversos órganos y están modulados básicamente por hormonas en estrecha relación con la ración consumida por los animales.

a) Consumo de materia seca

El consumo de materia seca durante la fase final del secado disminuye abruptamente de forma que, con raciones normales, la mayoría de los animales ingieren menos nutrientes de los necesarios durante las tres últimas semanas de gestación. Las causas de esta reducción son varias y están interrelacionadas. Por un lado existe una evidente reducción del espacio físico abdominal debido a la presión ejercida por el útero grávido y la grasa acumulada. Pero es improbable que la limitación física sea la única causa del descenso de la ingesta. Así, se ha comprobado que la reducción es menos acentuada en raciones con baja concentración energética frente a otras más concentradas, lo que indicaría una regulación metabólica.

Los factores implicados en dicha regulación metabólica son complejos e incluyen nutrientes, metabolitos, hormonas reproductivas, hormonas del estrés, leptina, insulina, péptidos intestinales y citoquinas. Al final de la gestación, el descenso en el consumo podría estar mediado por las reservas corporales en unión con altos niveles de leptina e insulina. La elevada concentración plasmática de estrógenos inmediatamente antes del parto se relaciona directamente con un menor consumo de alimentos, principalmente concentrados, al final de la gestación y en los días inmediatamente posteriores al parto.

FIGURA 3. Rutas Metabólicas de la Glucosa y la Grasa.

Al comienzo de la lactación, la reducción de los niveles de leptina e insulina, el catabolismo de las grasas movilizadas y la secreción de ciertos péptidos intestinales parecen ser los responsables del control de la ingesta. Si existen infecciones concurrentes el consumo se reduce severamente como consecuencia de la liberación de citoquinas. La integración de todas las señales involucradas en el control de la ingesta tiene lugar en el cerebro y está mediada por neuropéptidos.

En general, el consumo en porcentaje del peso vivo durante los veintiún días previos al parto se ajusta a una función exponencial y la reducción se calcula aproximadamente en un 30% en ese período (FIGURA I). El consumo comienza a disminuir antes para las vacas con mayor condición corporal pero la reducción durante los tres días previos al parto es mayor para las vacas de menor condición. La selección de los alimentos por las vacas durante el preparto es a favor de los forrajes, por lo que las raciones muy concentradas determinarán un descenso más marcado de la ingesta. Diversas experiencias señalan que para conseguir la máxima ingestión de alimentos en el preparto y prevenir un insuficiente llenado ruminal es necesario un equilibrio entre la concentración de la ración de preparto, la cantidad y tipo de forraje utilizado, y el nivel de carbohidratos no fibrosos, proteína y grasa aportado.

Tras el parto, el consumo es mínimo pero aumenta progresivamente si no ocurren patologías, aunque su recuperación es más lenta de lo necesario para soportar las demandas nutritivas de la producción de leche (FIGURA 2). La recuperación del consumo es completa en torno al tercer o cuarto mes posparto. El incorrecto manejo de la alimentación en este período puede facilitar la aparición de trastornos metabólicos.

b) Balance Energético.

Las necesidades de glucosa y de energía metabolizable aumentan dos a tres veces entre el día 21 antes del parto y el día 21 después del mismo. Por contra, como hemos visto, el consumo de materia seca y por tanto de energía se reduce de forma exponencial durante los últimos veintiún días antes del parto, para recuperarse lentamente después del mismo. Esta falta de acoplamiento entre las necesidades y el consumo determina un balance energético negativo. Para cubrir el déficit de energía, el organismo moviliza grasa (lipolisis) y proteína desde los tejidos de reserva. Parte de la movilización de reservas durante el preparto es inducida hormonalmente.

La movilización grasa comienza dos a tres semanas antes del parto y alcanza un máximo al parto o durante las dos semanas siguientes. La lipolisis libera a la sangre glicerol y ácidos grasos no esterificados (AGNE). Ambos son metabolizados principalmente por el hígado y en menor medida por los tejidos periféricos. Las reservas proteicas, aunque escasas en comparación con las de grasa, proveen aminoácidos que pueden ser oxidados para generar energía o utilizados para la síntesis de glucosa en el hígado. La movilización proteica no se prolonga más allá de las tres semanas posparto, mientras que la de grasa puede prolongarse más de setenta días posparto. La glucemia permanece estable o se incrementa ligeramente durante el preparto aunque desciende inmediatamente tras el parto. El incremento transitorio al parto podría deberse a la deplección de la reserva de glucógeno hepático por estímulo del glucagón y los glucocorticoides. A los catorce días posparto, el glucógeno comienza a recuperar su concentración normal en el hígado.

c) Adaptación del Metabolismo Hepático

Durante el período de transición, el hígado debe adaptar su metabolismo para hacer frente a la elevada demanda de glucosa necesaria para la síntesis de leche. La mayoría del incremento debe cubrirse mediante gluconeogénesis (FIGURA 3) utilizando diversos sustratos (propionato, aminoácidos, lactato, glicerol). En contraste con la función de síntesis y provisión de glucosa para el metabolismo de otros tejidos (sistema nervioso central, glándula mamaria), la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) es de importancia directa para el suministro de energía al hígado. No obstante, parte de los AGCL son convertidos a cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona) fácilmente utilizables por otros tejidos. El incremento del metabolismo del hígado es consecuencia del aumento de la actividad celular pero no de la masa hepática.

El propionato producido durante la fermentación ruminal e intestinal es cuantitativamente el principal sustrato para la gluconeogénesis. La capacidad del hígado para convertir el propionato en glucosa es proporcional a la disponibilidad del mismo, y ésta se relaciona con el consumo de energía, descontada la grasa. También parece existir un incremento de la capacidad como consecuencia directa del parto. Los aminoácidos juegan un papel significativo en la gluconeogénesis durante el periparto. Frente a un incremento en la conversión de propionato a glucosa de 119% y 129% entre el día 1 y el día 21 posparto frente al día 21 preparto, el aumento en la conversión de alanina a glucosa en el mismo período fue de 198% y 150.

Estos valores resaltan la importancia de una alimentación nitrogenada correcta durante el periparto. Todos los aminoácidos a excepción de la lisina y leucina son glucogénicos. La utilización de aminoácidos en la gluconeogénesis es independiente de la energía consumida. Aparte de la proteína digestible en intestino, la musculatura esquelética y los tejidos viscerales proveen aminoácidos para su conversión a glucosa durante el periparto. El lactato es utilizado como sustrato glucogénico principalmente durante la fase final de la gestación y proviene mayoritariamente del metabolismo fetal. El glicerol, liberado durante la movilización de las reservas grasas, puede cubrir hasta un 20% de la demanda de glucosa al día 4 posparto. El control hormonal de la gluconeogénesis es debido a la interrelación entre la somatotropina, insulina, glucagon y glucocorticoides. La elevada concentración de somatotropina tras el parto y un bajo ratio insulina/glucagon (la insulina es más variable en su concentración frente al glucagon cuya concentración es más constante) favorecen la gluconeogénesis desde el propionato.

FIGURA 4. Fuentes de Calcio y Fosforo Sanguineo y su Control.

A su vez, el bajo ratio insulina/glucagon estimula la gluconeogénesis vía piruvato desde aminoácidos y lactato. Un aumento de la insulinemia (por abundante absorción digestiva de propionato) es poco deseable por sus efectos negativos sobre la β-oxidación peroxisómica y porque inhibe la gluconeogénesis vía piruvato. Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis, aunque la significación que pueda tener el incremento del cortisol en los días inmediatos al parto sobre la misma se desconoce.

El hígado capta aproximadamente el 26% del flujo corporal de AGNE. A las cuatro semanas posparto, los AGNE captados por el hígado se utilizan mayoritariamente (hasta un 60%) para la producción de adenosintrifosfato (ATP). El resto es suplido por el lactato, butirato, valerato y ácidos grasos volátiles de cadena ramificada, sin necesidad de una contribución sustancial del catabolismo de los aminoácidos. La oxidación de los AGNE (FIGURA 3) hasta acetil-CoA se denomina b-oxidación y tiene lugar en las mitocondrias (ligada a la necesidad de ATP en las células) y, alternativamente, en los peroxisomas (independiente de las necesidades de ATP).

Una dieta rica en grasa o un marcado balance energético negativo durante el preparto estimulan la oxidación peroxisomal. El acetil-CoA resultante de la β-oxidación puede incorporarse al ciclo de Krebs o utilizarse para la síntesis de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos sirven como fuente de energía en corazón, riñones, musculatura esquelética, glándula mamaria y tracto gastrointestinal, y además sirven como precursores de la grasa láctea. Por tanto, la cetogénesis durante el periparto debe entenderse como una estrategia alternativa para compensar el insuficiente consumo de precursores de glucosa y poder mantener el suministro energético a los tejidos

La cetogénesis se reduce al aumentar la gluconeogénesis desde propionato pero no desde piruvato. Si la captación hepática de AGNE es superior a la capacidad de oxidación hasta acetil-CoA, el exceso es esterificado para formar triglicéridos (TG). Como en los rumiantes la secreción de TG en forma de lipoproteínas de muy baja densidad es menor que la tasa de síntesis hepática, ocurre rápida acumulación de los mismos pudiendo producirse infiltración grasa del hígado y consecuentemente reducción de su capacidad metabólica. Se ha demostrado que la β-oxidación en los peroxisomas se correlaciona negativamente con el contenido en TG hepáticos al día 1 posparto. Por tanto existe un delicado equilibrio entre la demanda de AGNE para síntesis de ATP, la capacidad de oxidación peroxisómica, la síntesis de TG y la velocidad de secreción de los mismos.

El tejido hepático es poco sensible al control hormonal del metabolismo de los AGCL. La insulina favorece la esterificación mientras que el glucagon previene la acumulación de TG. Aunque el mecanismo responsable se desconoce, la actividad de ambas hormonas se relaciona con la capacidad de transporte de los AGCL a través de la membrana mitocondrial. Los cuerpos cetónicos inhiben la lipolisis contribuyendo a la reducción de AGNE en la sangre y por tanto a la menor captación hepática.

El metabolismo de la glucosa y los AGCL está estrechamente relacionado. La oxidación de los AGNE y otros sustratos proporciona ATP para la gluconeogénesis. El propionato, al estimular la producción de insulina, es un potente inhibidor de la β- oxidación y, por tanto, favorece la síntesis de TG. Además inhibe la cetogénesis por inactivación (succinilación) de la enzima necesaria (hidroximetilglutaril-sintasa) para la conversión del acetil-CoA a acetoacetato.

El piruvato, lactato y alanina estimulan la β-oxidación hasta un 34%, esto se justifica porque el acetil-CoA es el activador de la enzima piruvato-carboxilasa que inicia la gluconeogénesis desde piruvato convirtiéndolo en oxaloacetato. El acetoacetato producido en la mitocondria es intercambiado por el piruvato del citoplasma lo que facilita sustrato para la síntesis de oxaloacetato. Por tanto, la cetogénesis y la gluconeogénesis vía piruvato pueden ocurrir simultáneamente. El mayor conocimiento de la regulación de la β-oxidación y la cetogénesis, socava la hipótesis de que la cetogénesis ocurre por déficit de oxaloacetato para la oxidación completa del acetil-CoA en el ciclo de Krebs.

FIGURA 5. Relación entre las Diversas Patologías del Periparto.

d) Metabolismo Mineral.

El calcio plasmático se encuentra básicamente en tres formas: ligado a proteínas, en sales orgánicas e inorgánicas (ej. citrato y fosfato) y libre (ionizado). La forma fisiológicamente activa es el calcio iónico, y éste se encuentra en equilibrio en la sangre con las otras dos formas existiendo una estrecha correlación entre el calcio total plasmático y el calcio iónico. El flujo de calcio al calostro representa una cantidad muy superior al calcio sanguíneo circulante. Se calcula que 10 litros de calostro contienen nueve veces más calcio que el presente en todo el volumen plasmático. Esta tremenda extracción debe ser reemplazada mediante absorción intestinal y resorción ósea (FIGURA 4). Durante el período seco, cuando el gasto mineral es mínimo, estos mecanismos están prácticamente inactivos. Al parto, la vaca debe disponer de más de 30 gramos de calcio para su rápida utilización. Como consecuencia de esta súbita demanda prácticamente todas las vacas el primer día posparto sufren algún grado de hipocalcemia fisiológica durante el primer día posparto.

Lógicamente, la activación de los mecanismos compensatorios del organismo para mantener la normocalcemia comienzan a activarse días antes del parto. Si el control hormonal responsable de dichos mecanismos falla y la concentración de calcio en la sangre no puede recuperarse, la hipocalcemia es patológica. La secreción de paratohormona (PTH) reduce la calciuria, aumenta la resorción ósea por mayor actividad osteoclástica y estimula la síntesis renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-DHCC), forma activa de la vitamina D, que incrementa la absorción intestinal de calcio y es sinérgica con la PTH para estimular la resorción ósea. El balance ácido-base del organismo influye en la actividad de la PTH sobre el hueso y la síntesis de 1,25-DHCC. Al comienzo de la lactación, la eficacia de absorción intestinal de calcio aumenta 1.6 veces, no obstante el balance durante las primeras seis a ocho semanas es negativo y es necesaria la movilización ósea de 800 a 1,300 g de calcio que deben ser repuestos durante la fase final de la lactación. La resorción ósea para mantener la calcemia contribuye a aumentar los niveles de fósforo en la sangre (6 iones fosfato por cada 10 iones de calcio).

e) En el Rumen

Durante la primera fase del período de secado, las raciones utilizadas habitualmente son ricas en fibra y diluidas en energía. Estas raciones provocan un cambio en la flora ruminal de forma que disminuye la población de bacterias amilolíticas y lácticas, y aumenta la de bacterias celulolíticas y metanógenas. Al suministrar nuevamente una ración concentrada, la recuperación de la flora láctica requiere tres a cuatro semanas mientras que las bacterias amilolíticas (productoras de ácido láctico) responden más rápidamente. Otro efecto de las dietas ricas en fibra es la reducción de la longitud de las microvellosidades ruminales y por tanto de la capacidad de absorción de ácidos grasos volátiles (AGV) del epitelio ruminal. Se calcula que hasta un 50% del área de absorción se pierde durante las siete primeras semanas de secado. Por estos motivos, el cambio brusco a una ración rica en carbohidratos fácilmente fermentescibles como suele ocurrir tras el parto predispone a la acumulación de ácido láctico en rumen.

f) En el Abomaso.

Al progresar la gestación, el feto ocupa un volumen creciente en la cavidad abdominal. El útero se desplaza bajo el área caudal del rumen reduciendo su capacidad hasta en un tercio al final de la gestación. Este cambio obliga al abomaso a desplazarse hacia delante y ligeramente al lado izquierdo desde su posición medioventral. No obstante el píloro se mantiene en su posición normal en el lado derecho caudal al omaso. Tras el parto el útero se retrae hacia la cavidad pélvica, lo que en condiciones
normales permitirá al abomaso retornar a su posición original. Si, por el contrario, el abomaso no retorna a su lugar por motivos diversos (hipocalcemia, acidosis ruminal, etc.) ocurrirá que su porción pilórica se desplazará completamente bajo el rumen hacia el lado izquierdo dando lugar al desplazamiento izquierdo de abomaso.

g) En La Glándula Mamaria

Al secado ocurre muerte programada del epitelio celular para su renovación y preparación para la siguiente lactación, se incrementa el número de neutrófilos y macrófagos (células defensivas) y la concentración de lactoferrina (proteína fijadora de hierro con efecto bacteriostático) en las secreciones mamarias y se cierra el canal del pezón con queratina. Los tres mecanismos defensivos mencionados pretenden evitar el establecimiento de infecciones intramamarias durante el periodo de secado. Aunque durante la primera semana del secado ocurren numerosas infecciones, la mayoría son controladas. Sin embargo, algunas infecciones pueden permanecer latentes y ocasionar enfermedad clínica tras el parto.

Esto es particularmente común en el caso de mamitis por coliformes. Por otro lado existe un alto riesgo de contraer nuevas infecciones al iniciarse la lactación debido a los cambios fisiológicos que ocurren en la glándula mamaria al aproximarse el momento del parto. Al iniciarse la producción de calostro disminuye la concentración de lactoferrina dejando más hierro libre para el crecimiento microbiano. Además, el tapón de queratina se desprende siete a diez días antes del parto lo que facilita el acceso a la glándula sobre todo si la contracción del esfínter del pezón es insuficiente por debilidad de la musculatura lisa. La capacidad de las células defensivas está disminuida por efecto hormonal, y este hecho puede agravarse si existen

h) Comienzo del Parto y Cambios Hormonales.

Durante la gestación la progesterona es la hormona dominante. El pico máximo ocurre al día 250 de gestación y desde ese momento disminuye hasta que el día previo al parto cae bruscamente a niveles prácticamente indetectables. Las concentraciones de estrógenos son relativamente bajas durante el inicio de la gestación. Hacia la mitad, aumentan unas 15 veces permaneciendo constantes hasta el día 240 de gestación, cuando comienzan a subir lentamente. Siete días antes del parto, las concentraciones suben bruscamente y el día antes del parto tienen valores 300 veces mayores que al comienzo de la gestación. La alteración relativa de los niveles de progesterona y estrógenos comienza a los treinta días antes del parto y es iniciada por el feto. La secreción de cortisol fetal estimula la producción de estrógenos placentarios.

La producción de prostaglandina F2α (PGF2α) se inicia 24 a 36 horas antes del parto ocasionando luteolisis e inhibiendo la síntesis de progesterona uterina. La prolactina plasmática aumenta el día anterior al parto y es parcialmente responsable de la síntesis de calostro justo antes del parto. Los niveles de cortisol plasmático principalmente de origen materno aumentan cuatro veces desde tres días antes del parto hasta el día después. Este aumento es aún más pronunciado en vacas que desarrollan hipocalcemia clínica. Por último, la concentración de opioides endógenos (inhibidores de la percepción del dolor) aumenta durante el último mes de gestación y alcanzan un pico el día del parto.

i) Expulsión De La Placenta

Las membranas fetales deben desprenderse de las carúnculas maternas a las pocas horas del parto. Se conocen numerosos factores que influyen en este hecho. Niveles adecuados de PGF2α son necesarios para la correcta expulsión de la placenta. La síntesis de PGF2α se realiza desde ácido linolénico y éste es exclusivamente aportado por la ración. Las células gigantes binucleadas prácticamente han de desaparecer de los cotiledones, su persistencia es propia de vacas que padecen retención placentaria. Caso de que la placenta esté desprendida, las contracciones de la musculatura lisa uterina tienen que ser lo suficientemente intensas para su expulsión. Por último, se cree que los leucocitos maternos deben atacar los cotiledones para completar su separación. Por otra parte, se ha señalado que la capacidad fagocitaria de los neutrófilos debe ser completa antes del parto para reducir el riesgo de metritis. Por tanto, cualquiera de los factores predisponentes a la inmunodeficiencia (hormonales o nutricionales) aumentan el riesgo de retención placentaria y de metritis.

En nuestra próxima edición tocaremos la parte de las Patologías relacionadas con el Periparto y Medidas Nutricionales

Artículo publicado en Entorno Ganadero