Retención Placentaria en Rumiantes

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Dan Jafhet Bolaños López Tesista de Posgrado. FMVZ. UNAM.

Daniel Mota Rojas Profesor Investigador DPAA. UAM-X

Héctor Orozco Gregorio Programa Doctorado en Ciencias. UAM-X.

Yasmin González Mendoza Tesista de Licenciatura. UAM-X.

Ramiro Ramírez Necoechea Profesor Investigador DPAA. UAM-X

La placentación es el mecanismo mediante el cual el embrión es capaz de nutrirse de las reservas maternas. La implantación y la placentación constituyen fenómenos indispensables para el desarrollo y la nutrición del embrión, además de que hay una íntima relación entre la tasa de fertilización y mortalidad embrionaria con estos dos fenómenos (Ferrugem, 2006).

En la mayoría de los mamíferos, el blastocisto está comprimido por una capa de células (trofectodermo) que darán el crecimiento de la placenta y de la propia masa celular del embrión. El propósito de la implantación es abastecer de sangre al embrión en desarrollo. Eso sucede debido al estrecho contacto que existe entre la sangre materna y los vasos sanguíneos embrionarios en desarrollo (Lee y DeMayo, 2004).

La retención placentaria (RP) es la incapacidad de expulsar las membranas fetales durante la tercera etapa del trabajo de parto y constituye una complicación postparto frecuentemente observada en rumiantes, en particular en bovinos, en los cuales la RP es un evento completo. En otras especies se llega a presentar con poca frecuencia (Vatti, 1980). El proceso de separación normal de la placenta se basa en el desprendimiento de las vellosidades del tejido coriónico de las carúnculas maternas. Este proceso de desprendimiento normalmente aparece durante los últimos meses de gestación. Al llegar a término, la rotura de los vasos umbilicales interrumpe el flujo sanguíneo a través de la placenta fetal, dando como resultado la atrofia de las vellosidades. Las fuertes contracciones uterinas durante el segundo estadio del parto y los cambios morfológicos en las carúnculas maternas contribuyen a la separación final de la placenta (Youngquist, 1991).

Durante la RP, las membranas fetales retenidas están isquémicas, atóxicas y limitadas de nutrientes, aunque éstas continúan creciendo y tienen actividad metabólica por varios días. Bajo un proceso de estrés las membranas fetales retenidas establecen procesos bioquímicos, que en el útero causan inmunosupresión (PGE2), incrementando la permeabilidad vascular (histamina, prostaglandinas), la actividad lisosomal (proteólisis), daño endometrial (incluyendo la liberación de heparina) y una disminución en la quimiotaxis y la migración leucocitaria que lleva a metritis y altera la fertilidad. La respuesta bioquímica de la inflamación por la RP puede causar efectos sistémicos que son mediados por centros hipotalámicos, incluyendo el control hormonal, causando una disminución del apetito del animal y secreción de leche así como el retraso de la involución uterina (Eiler y Fecteau, 2007).

Los factores de riesgo que intervienen en la RP se pueden dividir en obstétricos, hormonales, nutricionales e infecciosos (Eiler y Fectau, 2007). Existen gran cantidad de tratamientos para la RP, incluyendo intentos agresivos de extracción manual, estimulantes del miometrio, antibióticos intrauterinos y sistémicos (solos o combinados con extracción manual) (Youngquist, 1991).

Por lo anterior, el objetivo del presente capítulo es realizar una revisión de los apartados fisiológicos y anatómicos esenciales tales como los tipos de placentación en las diferentes especies domésticas y los mecanismos de separación de la placenta, que al final de la lectura permitirán comprender de mejor forma los diferentes aspectos relacionados a la etiología de la RP y su implicación en la productividad. Finalmente, se mencionan las técnicas obstétricas y la farmacoterapia adecuada durante el manejo obstétrico de esta patología.

Retención Placentaria en Rumiantes retencion placentaria 2Retención Placentaria

La retención placentaria (RP) es la incapacidad de expulsar las membranas fetales durante la tercera etapa del trabajo de parto y constituye una complicación postparto frecuentemente observada en rumiantes, en particular en bovinos, en los cuales la RP es completa. En otras especies se llega presentar con poca frecuencia. En la yegua, en la que la expulsión de las secundinas es muy rápida, generalmente sólo se retiene el corion; en la cerda, la perra y la gata, en las que normalmente a la expulsión de cada feto sigue la de las membranas en pocos minutos, por lo común solamente es retenida la parte placentaria situada en el fondo de los cuernos uterinos (Vatti, 1980).

En bovinos, si la RP presenta una duración mayor a 12 h (Youngquist, 1991) se considera patológica, asociada principalmente a inercia uterina o a la inflamación de la placenta, lo que a su vez causa incapacidad de las vellosidades fetales de desprenderse de las criptas maternas (Hafez, 1996) (Esquema 1). En un estudio realizado por van Werven et al., (1992) en bovinos, se encontró que a las 3 h postparto se había expulsado el 16% de la placenta, para las 6 h el 77.3% y para las 21 y La incidencia de RP en vacas es de 7.5% con una morbilidad que va desde 1.96 a 55% y una mortalidad de 1.4% (Eiler y Fectau 2007). 24 h, el 98.5 y 100% respectivamente.

Retención Placentaria en Rumiantes retencion placentaria 3Desprendimiento de la Placenta

En rumiantes, los cotiledones de la placenta fetal forman vellosidades que se protegen en las criptas de las carúnculas maternas para formas los placentomas (Youngquist, 2007). Los placentomas pueden ser identificados por primera vez de los 70 a 80 días de gestación (Gordon, 1996; Gordon, 2004; Youngquist, 2007). De 75 a 120 carúnculas maternas se acomodan en dos filas dorsales y dos ventrales que están presentes en el útero. El tamaño de los placentomas varía con el proceso de gestación y de la localización en el útero. Los placentomas son más grandes cuando están más cerca del feto y se hacen más pequeños al alejarse del producto (Youngquist, 2007).

El proceso de separación normal de la placenta se basa en el desprendimiento de las vellosidades del tejido coriónico de las carúnculas maternas. Este proceso de desprendimiento normalmente aparece durante los últimos meses de gestación. Al llegar a término, la rotura de los vasos umbilicales interrumpe el flujo sanguíneo a través de la placenta fetal, dando como resultado la atrofia de las vello sidades. Las fuertes contracciones uterinas durante el segundo estadio del parto y los cambios morfológicos en las carúnculas maternas contribuyen a la separación final de la placenta (Youngquist, 1991).

El reconocimiento inmunológico normal materno de las proteínas de la citosina inhibidora de macrófagos (MIC) fetal clase I, expresado por las células trofoblásticas, desencadena una respuesta inmune e inflamatoria que contribuye a la separación de la placenta durante el parto (Davies et al., 2004).

En el proceso de separación de la placenta, la colagenólisis y proteólisis son procesos normales en vacas y ovejas por el tipo de placentación que en los rumiantes se presenta (Eiler y Fectau, 2007).

Después que la placenta es liberada, la involución uterina es completada en un periodo de 39 días. En vacas con RP puede durar hasta 50 días. En el día 6 postparto, las carúnculas se encuentran desorganizadas. En el día 15, están reducidas como resultado de la necrosis, la superficie del endometrio es normal con un nuevo epitelio para el día 26 al 30 postparto (Eiler y Fectau, 2007).

La bioquímica de los procesos uterinos postparto está estrechamente relacionada con el aumento de colagenasa y otros procesos enzimáticos (proteasas), que se relacionan con diferentes estadios del parto, como resultado el peso del útero de la vaca disminuye de 9.0 kg en el parto a 1.0 kg a los 30 días postparto (Eiler y Fectau, 2007). La liberación fisiológica de la placenta en la mayoría de las vacas se completa de 3 a 6 h postparto. La proteólisis de los cotiledones, la disminución de la adhesión del cotiledón con la carúncula y la liberación de fluidos son la clave para liberar la placenta. Las colagenasas son capaces de reducir la viscosidad específica del colágeno. La actividad de la colagenasa en las vellosidades del cotiledón es mayor en vacas sin RP que en vacas con RP. Los mecanismos de liberación de colagenasa y enzimas proteolíticas en el útero de la vaca aún no son bien conocidos (Eiler y Fectau, 2007).

Retención Placentaria en Rumiantes retencion placentaria 4Fisiopatología de la Retención Placentaria

Los placentomas de las vacas con separación placentaria normal contienen el factor quimiotáctico para leucocitos que no existe en los placentomas de las vacas con RP. Los leucocitos y los neutrófilos sanguíneos de las vacas con RP reaccionan menos a los estímulos quimiotácticos en comparación con las vacas con separación placentaria normal (Davies et al., 2004). Las vacas con RP muestran mayor incidencia de infecciones por E. coli, Clostridium spp. y anaerobios Gram negativos. Las endotoxinas producidas por E. coli tienen un efecto citotóxico directo sobre la formación de células de defensa del recubrimiento uterino interno, alterando su función (Zerbe et al., 2001). La disfunción de los neutrófilos favorece el establecimiento de infecciones con A. pyogenes en un periodo posterior (Sheldon et al., 2000).

La actividad enzimática de la colagenasa sobre las vellosidades del cotiledón es disminuido en presencia de RP, y la persistencia del colágeno III se ha descrito en vacas con este síndrome. Los diferentes procesos enzimáticos entre las vacas con y sin RP pueden afectar la hidrólisis del colágeno y subsecuentemente liberar las membranas fetales. Las colagenasas son calciodependientes, sin embargo, la disminución de los niveles de calcio en las vacas se ha observado en aquellas con RP y no fomentan la actividad de la enzima colagenasa (Eiler y Fecteau, 2007).

La progesterona (P4), más que los estrógenos, inhibe la colagenasa en el útero, retardando la involución uterina. La dexametasona aumenta la síntesis y utilización de P4 en los cotiledones de la vaca. Estos cambios pueden contribuir en el bloqueo de la expresión postparto de la colagenasa en el cotiledón. Además, se ha encontrado que los glucocorticoides regulan a la baja a la colagenasa, por que el mecanismo de la dexametasona y la prostaglandina F2 alfa (PGF2α) inducen el parto con una alta incidencia de RP. Se ha propuesto que los metabolitos de PGF2α y cortisol antes del parto pueden constituir un indicador de RP en vacas. Además, la producción de PGF2α por los cotiledones predomina cuando la placenta es liberada, mientras la producción de prostaglandina E2 (PGE2) predomina cuando la placenta es retenida. En el conejo, sin embargo, la PGE2 y la PGF2α aumentan con la actividad de la colagenasa (Eiler y Fecteau, 2007). En la Figura 1 se esquematiza el proceso fisiopatológico de la RP.

Retención Placentaria en Rumiantes retencion placentaria 5La deficiencia de actividad fagocitaria de los neutrófilos, disminución de transporte, y disminución en la producción del anion superóxido han sido propuestos como factores en la patogenia de RP en el ganado bovino (Figura 2). Es un hecho, que los neutrófilos circulantes en vacas con RP producen menos anion superóxido que en vacassinRP.Enestudiosrecientes,sehaobservadoquela quimiotaxis positiva resulta en una RP con una incidencia de 2.6%, y resulta negativa con una incidencia de RP de 35.6%. (Eiler y Fecteau, 2007). Se ha propuesto que el Sistema Mayor de Histocompatibilidad (SMH) funciona como un disparador inicial para la expulsión de la placenta, y que consecuentemente la tolerancia materna a los productos de SMH fetal provocará una RP, lo cual es mediado por una inmunodeficiencia temporal (Eiler y Fecteau, 2007).

Durante la RP, las membranas fetales retenidas están isquémicas, anóxicas y limitadas de nutrientes, aunque éstas continúan creciendo y tienen actividad metabólica por varios días. Bajo un proceso de estrés las membranas fetales retenidas establecen procesos bioquímicos, que en el útero causan inmunosupresión (PGE2), incrementando la permeabilidad vascular (histamina, prostaglandinas), la actividad lisosomal (proteólisis), daño endometrial (incluyendo la liberación de heparina) y una disminución en la quimiotaxis y la migración leuco
itaria que lleva a metritis y altera la fertilidad. La respuesta bioquímica de la inflamación por la RP puede causar efectos sistémicos que son mediados por centros hipotalámicos, incluyendo el control hormonal, causando una disminución del apetito del animal y secreción de leche así como el retraso de la involución uterina. La colonización bacteriana aumenta, favoreciendo la liberación de endotoxinas y productos bioquímicos de la inflamación por RP. Una masa física de membranas retenidas (aproximadamente 3.1 kg) en el útero contribuye a retardar la involución uterina (Eiler y Fecteau, 2007).

El impacto económico de la RP reduce la producción de leche e incrementa los días abiertos. La correlación entre RP y mastitis es controversial. En estudios realizados por Eiler y Fecteau (2007), el 25.8% de vacas con RP desarrollaron mastitis, mientras que aquellas sin RP, sólo el 8.2% desarrolló mastitis.

Si la placenta no ha sido expulsada 24 h después de haber sido expulsado el feto, la placenta podría ser retenida otros 5 a 6 días más. Los residuos de placenta dentro del útero pueden ser un excelente medio de cultivo para los microorganismos. Las infecciones uterinas ocurren en conjunto si la RP prevalece más tiempo. Algunas infecciones no son eliminadas durante varias semanas. Además, la baja fertilidad después de la retención es un problema, por lo que algunas vacas no vuelven a quedar gestantes. El estrés asociado con este problema reducirá la producción de leche por debajo de los niveles esperados (Bearden y Fuquay, 1992). Entre las consecuencias patológicas asociadas a un proceso de RP se encuentran: la disminución del apetito en un 60%, la involución uterina se retrasa alrededor de 11 días, disminución de la quimiotaxis, la inmunidad uterina y el volumen de leche secretada disminuyen a un 2%, las bacterias del útero aumentan favoreciendo el desarrollo de metritis de un 18 a 53% (Eiler y Fectau 2007), además de descargas malolientes y una masa amorfa de tejido que cuelga del tracto genital (Youngquist, 1991). La retención placentaria aumenta la loquimetra un 20% la mastitis desde 5.8 hasta 15% y los quistes ováricos de 15 a 50% y el porcentaje de desecho aumenta entre un 5.2 a 10.5% (Eiler y Fectau 2007).

Retención Placentaria en Rumiantes retencion placentaria 6Eiler y Fectau (2007), dividen a los factores de ries- go que intervienen en la RP en obstétricos, hormonales, nutricionales e infecciosos.

Dentro de los obstétricos, señalan al aborto con un 62% de RP, las gestaciones múltiples con un 37% y al parto asistido por cesárea con un 62%. Los riesgos de incidencia hormonales se refieren básicamente al uso de éstos para inducir el parto. Mencionan que el uso de la PGF2α origina un 80% de retención placentaria, la dexametasona un 67%, la dexametasona con PGF2α un 79%, la dexametasona con PGE2 un 67% y la dexame- tasona con relaxina un 15%. Así mismo, señalan que los factores nutricionales más relevantes son la deficiencia de vitamina E y selenio lo que origina un 23% de retención placentaria; la alimentación con heno y ensilado de maíz un 28% y el exceso de hierro un 16%. Un factor predisponente importante es una gestación corta, en ésta se presenta un 12% de retención placentaria. Por otra parte, un factor infeccioso como la brucelosis provoca un 28% de RP.

Conclusiones

La RP es un evento patológico complejo que pone en riesgo la salud y viabilidad del animal y por consecuencia del estado productivo del hato. Si bien es cierto que existen un gran número de tratamientos para la RP y de las patologías asociadas al puerperio, el punto crítico es la adecuada capacitación del personal y una efectiva profilaxis, principalmente mediante un adecuado balance nutrimental en la dieta de los animales. No obstante, queda claro también que en ocasiones será casi inevitable la presencia de esta patología, por lo cual, el éxito en la recuperación de los animales que la presente dependerá de una adecuada atención del parto y un asertivo tratamiento farmacológico por parte del Médico Veterinario a cargo. Lo que a su vez depende de un adecuado conocimiento de los eventos fisiopatológicos característicos del proceso.

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Artículo publicado en Entorno Ganadero Vol. No. 29

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