MC. Gerardo Ordaz Ochoa.
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.
Instituto de Investigaciones Agropecuarias y Forestales. Estudiante de doctorado.
Correo: [email protected]

Dr. Aureliano Juárez Caratachea.
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.
Instituto de Investigaciones Agropecuarias y Forestales. Profesor Investigador
Correo: [email protected]

Dra. Rosa Elena Pérez Sánchez.
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.
Facultad de Agrobiología “Presidente Juárez”. Profesor Investigador.
Correo: [email protected]

MC. Ruy Ortiz Rodríguez.
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Profesor Investigador.
Correo: [email protected]

Durante la década de los 90 ́s la industria de la porcicultura se abocó a incrementar la productividad de la cerda a través de la implementación de las recientes metodologías (en dicha década) para el control y erradicación de las enfermedades de los cerdos: destete temprano (<21 días). Este método prometía, además del control de las enfermedades trasmitidas de la cerda a sus crías durante el periodo de lactación, una mejora sustancial en el crecimiento de los cerdos destetados y en consecuencia, menor tiempo para que éstos alcanzaran el peso al sacrificio (90-100 kg). Sin embargo, la manipulación de la lactancia (reducción) también preveía un incremento en la intensidad reproductiva de la cerda, puesto que, teóricamente se podría alcanzar 2.7 partos/hembra/año (Harris, 2001). Aspecto que entusiasmó a los productores e invirtieron en la reingeniería de sus sistemas para establecer el destete temprano.

Establecido el destete temprano, los especialistas y propios productores detectaron que sólo un objetivo se cumplía con esta nueva metodología: el control de las enfermedades. Por el contrario, el incremento en el número de partos/hembra/año no se cumplió; el retorno a estro era impredecible (por lo general aparecía después de 7 días post-destete) y se incrementaron las fallas reproductivas (Prunier y Quesnel, 2000). Ello originó flujos de producción desfasados y provocó: mayor tasa de desecho de hembras (consideradas improductivas) e incremento en el inventario de cerdas de reemplazo (Tiranti y Morrison, 2006).

Dicha experiencia generó que la mayoría de los productores y especialistas en cerdos retornaran a los esquemas convencionales de destete (21 a 28 días de lactación).
Las evidencias, durante el auge del destete temprano, indicaban que el destete a 21 días postparto era el tiempo óptimo para la mayor expresión productiva de la cerda: la completa involución uterina de la cerda se alcanzaba en 21 días, la máxima producción de leche se lograba aproximadamente a los 15 días y a partir de los 21 días comenzaba a descender (Hansen et al., 2012). Durante la primera semana postparto las cerdas consumían poco alimento, por lo que las dos semanas restantes parecían ser suficientes para que la cerda recuperara la reservas corporales perdidas durante la primera semana de lactación (Pére et al., 2000). Sin embargo, muy pocos investigadores analizaron, durante ese tiempo, las adaptaciones digestivas y metabólicas que sufre la cerda durante el periodo de transición entre la gestación y la lactancia temprana y su relación con el decremento del consumo voluntario de alimento y éste a su vez, con la eficiencia reproductiva post-destete.

La disminución del consumo voluntario de alimento por parte de las cerdas, principalmente durante la primera semana postparto, es producto de las adaptaciones evolutivas no sólo de esta especie, sino en la mayoría de los mamíferos. Sin embargo, en los cerdos, se torna en un problema bajo los modernos sistemas de producción, debido al intenso ritmo reproductivo al que se somete la cerda (≥2.4 partos/año) y en el cual, se requiere que el estro ocurra dentro de la primera semana postdestete para que no altere las metas establecidas en el flujo de producción de dichos sistemas (Willis et al., 2003).

Actualmente se sabe que durante el periparto se produce el máximo crecimiento intrauterino de la camada y de la glándula mamaria y, ello, va acompañado por el incremento sustancial de glucosa sanguínea (36.3% más); incremento que se asocia con la reducción del apetito durante la lactancia más que en el último tercio de gestación; esto último, puede deberse a que la cerda, durante la gestación, está sometida a un esquema de alimentación restringida, por lo cual, no se observa el decremento del consumo voluntario (Pére y Etienne, 2007).

Postparto, los niveles altos de glucosa persisten y, en consecuencia, se observa en la cerda reducción del consumo de alimento (Pére et al., 2000). Aspecto que ya era conocido y por lo cual, se recomendaba no establecer esquemas de alimentación ad-libitum, aunque es preciso establecer que se le adjudicaban otros motivos a la disminución del consumo de alimento de las cerdas en la primera semana postparto: la cerda era incapaz de consumir grandes cantidades de alimento postparto debido a que, durante el crecimiento de los fetos, en el último tercio de la gestación, la capacidad gástrica de la cerda se reduce. Este supuesto incentivó la investigación sobre el efecto de las dietas concentradas en proteína o energía con el fin de compensar los efectos de la hipofagia lactacional durante la primera semana postparto.

En una revisión (Gasa y Sola, 2016) sobre alimentación de cerdas híper prolíficas en fase de lactación, se encontró que más del 50% de las investigaciones sobre este tópico reportan un consumo de alimento promedio inferior a 5.5 kg/día, durante el periodo de lactación. Cantidad que no satisface los requerimientos nutricionales de las cerdas en dicha fase. Sin embargo, este consumo promedio es el resultado del consumo de alimento durante la primera semana de lactancia: las cerdas únicamente logran un consumo máximo del 60% del requerido ((Mosnir et al., 2010); ello, independientemente de la composición nutrimental de la dieta, edad y genotipo de la cerda y es que, durante la primera semana después del parto, la glucosa pre-prandial aumenta y disminuye conforme la producción de leche se incrementa, puesto que la glucosa (60%) es el principal sustrato para la síntesis de lactosa, glicerol y ácidos grasos, así como para proporcionar energía para el mantenimiento de la glándula mamaria y otros procesos metabólicos. En otras palabras, se necesita aproximadamente de 2000 g de glucosa para producir 11.4 kg de leche (Spincer et al., 1969).

Las exigencias energéticas de las cerdas postparto requieren del incremento y soste- nimiento de glucosa en sangre y para cubrir dicha demanda, el organismo recurre a un mecanismo denominado resistencia a la insulina (Figura 1). Es decir, ante la presencia de insulina circulante en sangre no es posible disminuir o inhibir las altas concentraciones de glucosa y ello, es precisamente lo que ocasiona la reducción del consumo de alimento voluntario de las cerdas postparto. Efecto que puede variar de magnitud, dependiendo de ciertos factores tales como: condición corporal, edad, genotipo, tamaño de camada, intensidad de amamantamiento, técnicas nutricionales y alimenticias, entre otros.

La hipofagia lactacional propicia que la cerda (postparto) inicie con un balance negativo de energía y nutrientes, obligando al organismo a movilizar sus reservas corporales para satisfacer sus requerimientos de mantenimiento y producción de leche (Figura 1). No obstante, bajo las modernas prácticas de producción del cerdo, esta adaptación representa un obstáculo para la expresión del potencial reproductivo y productivo de la especie; puesto que este potencial, está en función del estado metabólico de la cerda durante la fase de lactación e inmediatamente después de la culminación de ésta y, en donde, glucosa-insulina y otros metabolitos (ácidos grasos no esterificados, factor de crecimiento insulínico-1 y leptina), juegan un papel preponderante en el reinicio temprano de la actividad ovárica y el mantenimiento de la preñez (Mosnier et al., 2010).

En investigaciones sobre el efecto del esquema de alimentación (restringida, 4.0 kg/ día vs ad libitum, 6.0 kg/día) y duración de la lactancia (cortas, 12 días vs convencional, 21 días) establecen que las cerdas alimentadas ad libitum presentaron mayores niveles de glucosa promedio durante la lactancia corta (84.7 mg/dL) en comparación con la lactancia convencional (73.0 mg/dL). Ello en comparación con los niveles de glucosa de las cerdas sometidas a alimentación restringida: 72.9 mg/dL de glucosa en lactancia corta y 67.2 mg/dL, en lactancia convencional (Koketsu et al., 1998). Resultados que pudieran orillar a decidirse por un esquema de alimentación restringida. Sin embargo, ello implicaría una mayor remoción de reservas corporales de la cerda durante la fase de lactación e, inevitablemente se incrementarían las fallas reproductivas postdestete.

Otra estrategia evaluada para disminuir los niveles de glucosa en sangre y mitigar el efecto de la hipofagia postparto fue incrementar el contenido de lisina en la dieta (1.0 ó 1.3%) durante la fase de gestación y lactancia, pero resultó ser una alternativa no viable para disminuir los niveles de glucosa postparto: 91.9 mg/dL al momento del parto y 89.4 mg/ dL al destete (21 días postparto) (Yang et al., 2009).

El mismo comportamiento se observó, al adicionar diferentes tipos de fuente de energía a la dieta (aceite de soja, dextrosa, sacarosa, lactosa, dextrosa/sacarosa, sacaro- sa/lactosa o pulpa de remolacha: no logran reducir los niveles de glucosa durante las primeras semanas de lactación (Wientjest et al., 2012). Recientemente (Ordaz et al., 2017), se demostró que la dinámica del comportamiento de los niveles de glucosa postprandial, inmediatamente después del parto y durante la fase de lactación de las cerdas, se modificó con la adición de un hipoglucemiante (O. ficus-indica), a la dieta de las cerdas, mas no durante los 10 días previos al parto; en este periodo se observaron en promedio 83.2 mg/ dL de glucosa, para posteriormente descen- der durante la primera y segunda semana postparto: 67.2 y 58.7 mg/dL de glucosa post- prandial, respectivamente.

Estos resultados, evidencian el efecto de la resistencia a la insulina, principalmente, durante la primera semana postparto. Puesto que, a pesar de una mayor síntesis y liberación de insulina, los niveles de glucosa no descienden. Además, el mecanismo responsable de las fluctuaciones de glucosa sanguínea está en función de la hormona de crecimiento, la cual influye sobre la secreción de insulina y, tanto la hormona de crecimiento como la insulina son esenciales para el desarrollo de los fetos durante el último tercio de gestación y la producción de leche durante la lactancia (Mosnier et al., 2010). Así mismo, la lipolisis contribuye con dicho fenómeno y su posterior efecto sobre el consumo de alimento voluntario, al propiciar mayor producción de ácidos grasos no esterificados. Puesto que, la lipolisis es un proceso metabólico que recurre a la movilización de las grasas del organismo o a la hidrólisis de triacilglicéridos para producir ácidos grasos y glicerol en un intento por cubrir las necesidades energéticas (Farmer et al., 2008).

Contrario al catabolismo, la insulina es la principal señal endocrina anabólica y desempeña un papel crítico en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Sus niveles se incrementan post-alimentación (41.0 μIU/mL promedio) para proveer energía a las células, comportamiento que se mantiene durante la primera semana de lactancia para posterior- mente decaer en la cuarta semana (31.0 μIU/ mL), independientemente del porcentaje de proteína de la dieta o condición corporal de la cerda (Revell et al., 1998). Sin embargo, a mayor adiposidad se reduce el número de receptores a insulina disponibles; por lo que, la resistencia a la insulina es un indicador de la movilización de reservas corporales de las cerdas. Así, la resistencia a la insulina no es por una falla en la producción o liberación de insulina, sino más bien, existe un factor (la resistina) que promueve e incrementa los niveles de glucosa (Dai et al., 2006). Al parecer, este factor antagónico a la insulina es una adaptación evolutiva, no para la época en que el alimento es abundante; más bien, su función fisiológica se enfoca en la respuesta adaptativa a la inanición.

Existen evidencias (Hannah et al., 2003) en mamíferos que durante la hipofagia fisiológica (hibernación) se modifica la regulación de carbohidratos hacia el metabolismo de los ácidos grasos, ello a través de la actividad enzimática glicolítica. Dicha sinergia (glucosa-grasa) provee los sustratos a través de la lipogénesis, lipolisis y gluconeogénesis para proporcionar energía (Bauer et al., 2001). Procesos que incrementan la glicolisis anaeróbica y disminuye la oxidación de la glucosa, al evitar que los productos intermediarios de la glicolisis entren en el ciclo de Krebs (Galster et al 1975). Pero para ello, se requiere que se hidrolice triacilglicerol (presente en el tejido adiposo blanco) para la síntesis de glicerol y realizar la reposición del glucógeno a través de la gluconeogénesis. Fenómeno que también, se presenta durante la hipofagia fisiológica lactacional.

Otro aspecto que relaciona a la hipofagia lactacional en cerdas, es el rol de la insulina sobre la regulación de leptina. Puesto que, los receptores de leptina son el producto del gen de la diabetes, localizado en el cromosoma seis en cerdos, similar al gen LEPR que están asociado al metabolismo de la insulina y de la glucosa en mujeres obesas y en etapa de diabetes gestacional (Ernst et al., 1997). No obstante, la leptina es un mediador de la regulación del balance energético a largo plazo (sus niveles no incrementan post-alimentación), así mismo, tiene efecto sobre la supresión del consumo de alimento e induce pérdida de peso, efecto que se observa cuando las hembras se encuentran en estro (Martínez et al., 2014). Otra característica de la leptina es que ante la ausencia de alimento o balance energético negativo (como en la lactación) sus niveles en plasma y tejido adiposo decrecen rápidamente. En cerdas, se han reportado a los 7 días post-destete valores plasmáticos de leptina de 1.54 ng/mL, valores que se incrementan al momento del estro (3.74 ng/mL) para permanecer constantes durante los dos primeros tercios de gestación (2.5 a 3.0 ng/mL) y mostrar un pico a partir del día 107 de gestación (5.91 ng/mL) hasta el momento del parto (5.84 ng mL-1) (Nagaishi et al., 2014). Por lo tanto, la leptina es la llave metabólica que se desarrolla durante la gestación con la finalidad de incrementar la disponibilidad de nutrientes para los fetos. Pero, existen otras señales metabólicas como es el caso de la prolactina, que también interfiere con la regulación del consumo de alimento e incrementa la remoción de reservas corporales en las cerdas en fase de lactación.

La prolactina es una hormona peptídica con múltiples funciones biológicas, no únicamente involucradas con el proceso de lactación, pues incide sobre el metabolismo, osmoregulación, etología e inmunoregulación de las cerdas. Los niveles de prolactina a 7 días post-destete son de 4.2 ng/mL, valor que disminuye al presentarse el estro (2.4 ng/ mL) y permanece constante durante la mayor parte de la gestación, hasta incrementar dos semanas preparto (67.8 ng/mL), periodo en el cual se observa una alta c
rrelación con los niveles de leptina (Farmer, 2008). Una de las funciones más importantes de la prolactina, durante el último tercio de la gestación, se centra en la secreción de insulina estimulada por la glucosa; mecanismo esencial para mayor aporte de nutrientes hacia el feto. Sin embargo, durante la lactancia, los niveles de dicha hormona decrecen de 55.4 ng/ mL en el día 10 de lactación a 39.5 ng/mL en el día 20 de lactación. Comportamiento que puede variar de acuerdo con el genotipo: las cerdas Meishan (genotipo asiático) presentan mayor circulación de prolactina en comparación con las cerdas Large White (genotipo europeo). Dicho comportamiento se asoció a grasa dorsal-síntesis de leptina-síntesis de prolactina (Farmer, 2016).

Evidentemente, la resistencia a la insulina es la respuesta a la exigencia energética al final de la gestación y durante la lactancia temprana. En este sentido, el organismo afec- tado por la resistencia a la insulina responde a través del catabolismo para cubrir las necesidades energéticas y compensar el efecto de la hipofagia lactacional. Pero, bajo las modernas prácticas de la porcicultura, el estado metabólico de las cerdas (durante e inmediatamente después del periodo de lactación) es la clave para maximizar las funciones reproductivas de las mismas. Puesto que, la desnutrición y pérdida de peso corporal (como la provocada por la hipofagia lactacional) reducen la secreción pulsátil de GnRH.

En cerdos, la actividad biológica de hormonas como la leptina en el hipotálamo y pituitaria incrementan la síntesis de GnRH y LH, lo cual sugiere acción directa de la leptina sobre el eje hipotálamo pituitaria. Sin embargo, la leptina inhibe la ingesta de alimento cuando presentan condición corporal normal, y no afecta la secreción de LH. Pero, en animales magros y no limitados de alimento, la leptina activa el sistema GnRH/LH (Clarke y Arbabi, 2016). Esto es consistente con la idea de que los niveles de leptina adecuados son permisivos de la secreción normal de GnRH y LH, mientras que, los bajos niveles de leptina (en animales magros y restringidos de alimento) señalan deficiencia de energía.

Las evidencias sugieren que, las cerdas sometidas a una fase de lactación convencional o menores a ésta (< 21 días) tiene poca probabilidad de recuperar la condición corporal perdida durante las dos primeras semanas de lactación debido al estado catabólico producto del efecto de la resistencia a la insulina (hipofagia) y a la demanda de energía para el sostenimiento del incremento de la producción de leche. Aspecto que se agrava en las cerdas primerizas, pues éstas a diferencia de las multíparas, requieren energía no sólo para los procesos de síntesis y producción de leche sino, además, para su mantenimiento y crecimiento (Pére y Etienne, 2007); de aquí que, en este tipo de hembras es donde se observa un incremento en las fallas reproductivas post-destete: menor tamaño de camada, menor número de partos/hembra/año y menor número de lechones destetados/hembra/año.

CONSIDERACIONES

El estado metabólico de las cerdas durante la transición del periparto a la lactancia, afecta el consumo de alimento de las cerdas de manera general, debido a que es un comportamiento evolutivo y fisiológico inherente de esta especie. Sin embargo, si se conoce la fisiología por la que transita dicho fenómeno, su efecto puede ser mitigado. Así, al manipular la alimentación durante la lactación, se aminorarán los efectos de la resistencia a la insulina incrementando el consumo de alimento y reduciendo el estado catabólico en el que entran las cerdas postparto y, ello a su vez, evitará la remoción de las reservas corporales y la pérdida de peso corporal durante la lactancia, factores que limitan la expresión del potencial reproductivo y productivo de la especie post-destete.

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Artículo publicado en Los porcicultores y su Entorno Noviembre-Diciembre 2017