M. EN C. MIGUEL ÁNGEL MARTÍNEZ CASTILLO
Depto. de Medicina y Zootecnia de Abejas, Conejos y Organismos Acuáticos
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, U.N.A.M.
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PMVZ GABRIELA CORREA VARGAS
Depto. de Medicina y Zootecnia de Abejas, Conejos y Organismos Acuáticos
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, U.N.A.M.

Cunicultura la ganadería del futuro. Tomando en cuenta los principales problemas que aquejan a la actividad ganadera en general y considerando específicamente el cambio climático, la disminución de superficies cultivables y la menor disponibilidad de agua, la Cunicultura se perfila como una opción viable para producir proteína de origen animal de buena calidad, en periodos cortos y bajo condiciones económicas y sociales favorables (Martínez y Casanueva, 2016). Si bien el propósito más importante de la crianza de conejos en muchos países lo constituye la producción de carne, en varias regiones del mundo también los multiplican para la obtención de pieles; asimismo, también es significativa la producción de conejos para utilizarlos como animales de laboratorio destinados a la investigación, la docencia y la constatación de calidad de productos farmacéuticos (Martínez, 2004); cabe destacar que el conejo es el animal de laboratorio más utilizado sólo después del ratón y de la rata. Por otro lado, y aunque parezca poco justificable, la gente de las ciudades ha ido integrando también al conejo como animal de compañía (Martínez 2016).

De todas las enfermedades que pueden afectar a los conejos, las de tipo parasitario son muy importantes porque impactan directamente en los costos de producción, ya que dan lugar a retrasos en el crecimiento, conversión alimenticia desfavorable y decomiso en el rastro (Gutiérrez, 2012). Todos los parásitos que pueden afectar a los conejos se enlistan y se clasifican a continuación (Baker 2007, Suckow 2012):

I. PROTOZOARIOS

1. APICOPLEXSA(ESPOROZOARIOS): Eimeria spp, Hepatozoom cuniculi, Toxoplasma gondii, Sarcocystis cuniculi, Sarcosystis leporum, Besnoitia oryctofelisi, Cryptosporidium sp.

2. MICROSPORIDIOS: Encephalitozooncuniculi, Enterocytozoon bieneusi.

3. FLAGELADOSYAMIBAS: Chilomastrixcuniculi, Giardia duodenalis, Monocercomonas cuniculi, Retortamonas cuniculi, Trypanosoma nabiasi, Entamoeba cuniculi.

4. OTROS. Neumocystis carini.

II. ARTRÓPODOS

1. ARÁCNIDOS: Psoroptes cuniculi, Notoedres y Sarcoptes scabei, Cheyletiella parasitivorax, Listrophorus gibbus (también conocido como Leporacarus gibbus), Demodex cuniculi, ácaros trombicúlidos, Pentastomidos, Garrapatas.

2. INSECTOS: Piojos, Moscas, Spilopsyllus cuniculi, Cediopsylla simplex, Odontopsylla multispinosus, Hystrichopsylla talpae, Caenopsylla laptevi, Xenopsylla cunicularis, Cuterebra cuniculi.

III. HELMINTOS.

1. NEMATODOS: Tricúridos (Trichuris leporis and Sylvilagus); Filarioideos (Brugia lepori, Dirofilaria scapiceps and uniformis); Metastrongiloideos (Protostrongylus boughtoni y Protostrongylus spp); Rhabditoideos (Stongyloides papillosus); Ascáridos (Baylisascaris procyonis); Oxiuridos (Passalurus ambiguus); Tricostróngilos (Graphidium strigosum, Longistriata noviberiae, Nematodirus spp, Obeliscoides cuniculi, Trichostrongylus affinis, Trichostrongylus calcaratus, Trichostrongylus ransomi, Trichostrongylus retortaeformis, Trichostrongylus spp); Spiruroideos (Gongylonema pulchrum).

2. CESTODOS: Anoplocefalidos (Cittotaenia variabilis, Mosgovoyia pectinanta americana, Mosgovoyia perplexa, Monoecocestus americana and Ctenotaeniactenoides ) ; Raillietina , Taeniapisiformis , Taeniaserialis , Trematodos (Hasstilesia tricolor, Fasciola hepática); Mosgovoyia pectinanta Americana, Mosgovoyia perplexa, Cittotaenia variabilis.

Los parásitos, como cualquier agente etiológico, demandan condiciones ambientales específicas que les permitan sobrevivir, primero, y después, tener el potencial para entrar en contacto con un hospedador y establecerse, generando diversas reacciones al transcurrir su ciclo biológico.

Figura 1. Conejo con Cheyletiellosis avanzada.
Fuente: Hugo Laguna Olivos.

De los parásitos enlistados previamente, algunos no se localizan en nuestro país; otros nunca han sido reportados; algunos se sabe que están presentes pero no han sido diagnosticados de manera significativa y otros sí aparecen frecuentemente en la literatura por los estragos importantes que causan a la salud de los conejos. De acuerdo al nivel de tecnificación, los conejos pueden ser criados en granjas industriales o tecnificadas, semiindustriales o semitecnificadas y de traspatio o de carácter familiar (Martínez, 2004). Es importante hacer notar que si bien existen granjas con manejo apropiado y con altos estándares higiénico-sanitarios, en México los conejos son producidos generalmente en granjas de traspatio orientadas al autoconsumo y a la venta de excedentes, con instalaciones rústicas y en gran medida improvisadas, con un control ambiental mínimo y utilizando equipo y accesorios rudimentarios, con problemas higiénicos importantes y con controles de gestión administrativa ineficientes.

Bajo estas circunstancias, es lógico que los animales sean altamente susceptibles de padecer diversas enfermedades, destacando aquellas relacionadas con un manejo deficiente como las parasitosis. Las enfermedades causadas por parásitos constituyen aproximadamente el 35% de los problemas de salud de los conejos en las granjas promedio. De acuerdo a la información disponible, las parasitosis que pueden afectar a los conejos en México son: Cheyletiellosis, Cisticercosis, Coccidiosis, Encefalitozoonosis, Pasalurosis, Sarna Psoróptica, Sarna Sarcóptica y Toxoplasmosis. Algunas tienen poca trascendencia porque afectan levemente la salud de los conejos, como la Pasalurosis; otras, aunque son poco frecuentes, son muy resaltadas porque constituyen zoonosis importantes, como la Toxoplasmosis y la Encefalitozoonosis; sin embargo, aquellas que afectan de manera significativa a los conejos de las granjas en nuestro país son la Coccidiosis, la Sarna Psoróptica y la Cheyletiellosis, y las tres pueden prevenirse y/o controlarse mediante programas adecuados de bioseguridad.

Figura 2. Muestreo mediante cinta adhesiva transparente.
Fuente: Hugo Laguna Olivos.

CHEYLETIELLOSIS. Enfermedad poco agresiva, pero muy común de los conejos. Puede afectar también a gatos, perros, y ocasionalmente al humano (Flynn 1973, Papeschi 2010). Distribución geográfica: mundial. Es provocada por Cheyletiella parasitivorax, ácaro de color blanco-amarillento (Flynn 1973,Owen 1992), que vive en el pelaje, aunque también en las capas de queratina de la dermis; se alimenta de fluidos tisulares. Se transmite por contacto directo con el animal infestado o indirectamente a través de material e implementos contaminados.

PATOGENIA Y SIGNOLOGÍA. No provoca manifestaciones clínicas importantes, excepto en caso de infestaciones masivas (Papeschi 2010); puede causar hiperemia, prurito moderado, producción de exudado seroso y alopecia (Fig. 1). Frecuentemente se observan lesiones seborreicas severas y producción de caspa que se ve a simple vista (Richardson 2000, Papeschi 2010). Sin embargo, en muchos casos la infestación es asintomática (Papeschi 2010).

  • Lesiones. Dermatitis moderada, infiltración celular e hiperqueratosis. Diagnóstico. Mediante la aplicación de una cinta adhesiva transparente sobre la superficie de la piel afectada (Figura 2) y su posterior observación al microscopio se comprueba tanto la presencia del ácaro, como la de sus huevos adheridos al pelo(Richardson 2000).
  • Tratamiento y Control. Ivermectinas, por vía subcutánea o por vía tópica (Richardson 2000); soluciones tópicas de benzoato de benzilo (Flynn 1973,Owen 1992); o de amitraz al 0.01% (Richardson 2000). Para su control se recomienda muestrear periódicamente y aplicar el tratamiento solo si es necesario. Se ha reportado que el ácaro es capaz de transmitir el virus de la mixomatosis (Flynn 1973). Salud Pública. Es una zoonosis que puede afectar a personas inmunodeprimidas (Richardson 2000, Rosell 2000), causándoles prurito intenso y dermatitis (Owen 1992,Papeschi 2010).

CISTICERCOSIS. Nombre genérico de infestaciones causadas las fases larvarias de las Taenias spp. Específicamente el conejo es el hospedador intermedio de la Taenia pisiformis que habitualmente se encuentra en perros, aunque en menor proporción también en gatos(Quiroz 1984); tiene una distribución geográfica mundial. Se transmite por vía oral al ingerir alimento contaminado con huevos de Taenia pisiformis.

Figura 3. Cisticercos en el mesenterio del conejo.
Fuente: Miguel Ángel Martínez Castillo.

Patogenia y Signología. Taenia pisiformis es el parásito adulto que habita en el intestino del perro el cual elimina proglótidos grávidos a través de las heces; los conejos se contaminan al consumir alfalfa y otros forrajes con huevos de la Taenia. Al llegar al intestino la oncósfera se libera por la acción de las secreciones digestivas; a través de enzimas específicas y de sus ganchos el embrión llega al hígado y después de atravesar su parénquima se establece en su superficie en donde madura en 30 días y permanece (Quiroz 1984). También es común su presencia en el mesenterio (Fig. 3). Generalmente los cisticercos se observan en grupo, presentándose en forma de racimo. El perro se infesta al consumir cisticercos a partir de las vísceras del conejo.

Lesiones. Si la infestación es masiva puede provocar peritonitis y hepatitis traumática. Es común que los conejos con cisticercos tengan un mal aspecto en general, sean muy flacos y tengan un bajo índice de conversión. Diagnóstico. Por observación directa de los cisticercos sobre el hígado o el mesenterio durante la matanza (Fig. 4). Tratamiento. Prazicuantel, pero es poco eficiente. Control. Alimentar preferentemente a los conejos de granja con alimento balanceado, pero si se suministra forraje verde, debe desinfectarse apropiadamente. El conejo que presente cisticercosis comprobable al sacrificio o matanza deberá ser decomisado. Salud Pública. Es una zoonosis potencial.

Figura 4. Cisticercos adheridos al epiplón, desplazados y colocados en una caja de petri.
Fuente: Hugo Laguna Olivos.

COCCIDIOSIS. Es una de las enfermedades más importantes que afectan a los conejos. Es el parásito de mayor trascendencia a nivel clínico (Richardson 2000). Enfermedad digestiva que puede ser asintomática, de manifestación moderada o causante de alta mortalidad, dependiendo del tipo de Eimeria spp que esté afectando a los animales (Gutiérrez 2003, Kasim 1987, Rosell 2000).También conocida como Eimeriosis (Rosell 2000). Distribución geográfica: mundial.

Etiología. Es provocada por protozoos del género Eimeria (Gutiérrez 2003,Rosell 2000), con una gran variedad de especies: stiedae, que afecta a los conductos biliares (coccidiosis hepática); irresidua, perforans, nagpurensis, magna, media, matsubayashii, flavescens, neoleleporis, piriformis, que afectan al intestino delgado, y media, matsubayashii y neoleleporis, que afectan también al intestino grueso(Flynn 1973,Gutiérrez 2003,Owen 1992,Rosell 2000).

Patogenia. El ciclo biológico de la Eimeria consta de tres fases: a) Esporogénica, de carácter exteno; b) Esquizogénica y c) Gametogénica, de carácter interno. La fase Esporogénica inicia con la emisión del oocisto no esporulado a través de las heces; en el ambiente externo esporula y da origen a un ooquiste maduro que ingresa al hospedador a través de alimento o agua contaminada (Gutiérrez 2003,Rosell 2000); ya en el intestino libera esporozoitos, mismos que penetran a los enterocitos (Okerman 1988,Richardson 2000) donde se reproduce
asexualmente, generando un esquizonte (Fase Esquizogénica) que termina destruyendo a la célula; dependiendo de la patogenicidad de la Eimeria involucrada (Flynn 1973,Rosell 2000, Yan 2013), este ciclo (invasión-destrucción de enterocitos) se puede repetir hasta 5 veces y después tiene lugar la reproducción sexual (fase Gametogénica) generando ooquistes inmaduros que terminarán rompiendo la pared celular y saldrán a la luz intestinal siendo expulsados a través de las heces (Flynn 1973,Gutiérrez 2003,Papeschi 2009). El ciclo biológico de la Eimeria stidae es similar al de las Eimerias intestinales, pero con la única diferencia de que los esporozoitos, una vez liberados a la luz intestinal, llegan al hígado a través de la circulación linfática o hemática (ganglios linfáticos mesentéricos y sistema porta hepático, respectivamente)(Flynn 1973), para iniciar después su propio desarrollo en el interior de las células epiteliales de los conductos biliares (Papeschi 2009).

Figura 5. Conejo recién destetado que padece diarrea. Fuente: Betzabé Tapia Báez.

Signología. Coccidiosis Intestinal. Los signos clínicos dependen de la especie de Eimeria, de la cantidad de ooquistes ingerida, de las condiciones ambientales y de la fortaleza del animal (Richardson 2000,Papeschi 2009, Peeters 1988). Las infestaciones masivas con E. flavecens y E. intestinalis pueden provocar la muerte de los conejos (Yan 2013), pero también hay especies de coccidia poco patógenas o que provocan afecciones subclínicas. Es común que exista más de un tipo de Eimeria en un mismo individuo (Papeschi 2009). En general las coccidiosis afectan más a los gazapos recién destetados y les provoca diarrea con sangre y moco (Richardson 2000), causando deshidratación acusada, pérdida de la elasticidad de la piel, anorexia y retraso del crecimiento (Richardson 2000), (Fig. 5). La muerte sobreviene aproximadamente a los 9-10 días postinfestación en las especies muy patógenas; con las menos agresivas, la recuperación se presenta aproximadamente a los 12-13 días postinfección, e incluso se restablece la velocidad de crecimiento (Rosell 2000).

COCCIDIOSIS HEPÁTICA. Generalmente es de carácter subclínico o asintomático. Puede provocar disminución en el consumo de alimento. No suele producir diarrea. Generalmente es un problema detectado al revisar el hígado después de la matanza de los animales destinados al consumo. Sólo en casos graves hay anorexia, emaciación, ictericia, distensión abdominal (por la hepatomegalia y la ascitis) y muerte(Papeschi 2009).

Figura 6 Obtención de muestra de excremento para la Prueba de Flotación.
Fuente: Miguel Ángel Martínez Castillo.

Lesiones Macroscópicas. Coccidiosis Intestinal. De enteritis leve hasta hemorrágica(Flynn 1973,Richardson 2000,Rosell 2000). No existen lesiones específicas(Rosell 2000). A nivel histopatológico se observa necrosis de los enterocitos, atrofia de las microvellocidades y exudado leucocitario (Papeschi 2009). Coccidiosis Hepática. Hepatomegalia con nódulos blanco-amarillentos de 1-3 mm de diámetro (Flynn 1973); El hígado puede experimentar cirrosis. Si hay ruptura de conductos biliares, se considera un signo patognomónico (Richardson 2000).

Diagnóstico. Coccidiosis Intestinal. La Técnica de Flotación permite identificar ooquistes y medirlos para determinar la especie de Eimeria presente (Rosell 2000), sin embargo, los ooquistes también pueden ser identificados en animales sanos, por lo que deben tomarse en cuenta otros aspectos para llegar a un diagnóstico adecuado (Fig. 6). La necropsia no permite identificar lesiones características. El diagnóstico definitivo debe obtenerse por estudio histopatológico (Richardson 2000). Coccidiosis Hepática. Hepatomegalia con nódulos blanco-amarillentos y si hay ruptura de conductos biliares, se considera un signo patognomónico.

Tratamiento. Medicamentos efectivos proporcionados a través del alimento: Decoquinato, Diclazuril, Formilsulfatiazol, Furazolidona, Metilclorpindol, Monensina, Narasina, Nicarbazina, Nitrofurazona, Pancoxina, Robenidina, Salinomicina, Sufaquinoxalina, Sulfametazina, Toltazuril (Clark 14, Papeschi 2009, Peeters 1986, Vanparijis 1989). A través del agua de bebida se ha utilizado Clopidol y Amprolio. Puesto que varios de estos medicamentos pueden dejar residuos en la carne, la tendencia es dejar de utilizarlos y buscar tratamientos alternativos.

Control. Mediante limpieza efectiva y desinfección apropiada de jaulas y equipo complementario. Si el problema ya es recurrente debe practicarse el vacío sanitario y aplicar la desinfección con calor seco (Rosell 2000), mediante un soplete o quemador de gas, o con calor húmedo a través de vapor de agua. No existen vacunas contra la coccidiosis(Rosell 2000). Salud Pública. No constituye una zoonosis.

ENCEFALITOZOONOSIS. Enfermedad zoonótica emergente de carácter crónico asociada a inmunodepresión, que afecta tanto al conejo doméstico, como al silvestre, y es causada por un microsporidio (≈ hongo) que se caracteriza por provocar principalmente encefalitis y nefritis, aunque también, ascitis. Tiene alta seroprevalencia en los conejos de todo el mundo, pero es poco diagnosticada. Puede afectar a aves y a mamíferos, incluyendo al humano (zoonosis) (Mora 2008). Ha sido denominada también Nosematosis o encefalitis de los conejos. Es provocada por Encephalitozoon cuniculi, un microsporidio intracelular obligado, perteneciente al Phylum Microspora, al género Encephalitozoon y a la familia Unikaryonidae; tiene forma de media luna, y es parecido al Toxoplasma gondii (Flynn 1973,Owen 1992), aunque por sus características elementales parece más un hongo que un parásito.

Figura 7. Passalurus ambiguus adultos sobre el excremento expulsado por el conejo infestado.
Fuente: Hugo Laguna Olivos.

Transmisión. Transmisión horizontal directa por ingerir o inhalar las esporas provenientes de secreciones de animales infectados (Baker 07, Richardson 2000). También puede tener lugar la transmisión horizontal indirecta al consumir agua o alimento contaminado con esporas procedentes de la orina de los animales infectados (Gutiérrez 2012,Rosell 2000). Está comprobada también la transmisión vertical por vía transplacentaria (Flynn 1973,Owen 1992). Se han detectado sus esporas en el semen del conejo (Mora 08) .

Patogenia y Signología. Una vez que ingresa la espora al hospedador por vía oral invade al enterocito y dentro de él se multiplica por división binaria o fisión múltiple (merogonia) hasta que lo hace explotar liberando esporas (esporogonia) que maduran e infectan a nuevas células, repitiendo el ciclo; o pueden ingresar a torrente sanguíneo para facilitar su difusión hacia otras partes del cuerpo (Baker 07, Gutiérrez 2012). Afecta principalmente a riñones, cerebro y ojos (Flynn 1973, Richardson 2000). Las esporas son eliminadas a través de la orina a los 2 o 3 meses postinfección (Richardson 2000; Rosell 2000), o a través de las heces. Clínicamente algunos conejos afectados manifiestan trastornos nerviosos: tortícolis, ataxia, nistagmos, paresia, convulsiones y desplazamiento en círculos; también pueden padecer poliuria, polidipsia, depresión, inapetencia, deshidratación, pérdida de peso, letargia; parálisis de las extremidades posteriores (splay-leg o “piernas abiertas o de bailarina”); sin embargo, la mayoría de las infecciones por Encephalitozoon cuniculi son subclínicas y muchos conejos pueden ser seropositivos sin mostrar signos clínicos(Richardson 2000, Mora 2008).

Figura 8. Muestreo de la zona perianal mediante cinta adhesiva transparente.
Fuente: Miguel Ángel Martínez Castillo.

Lesiones. Microscópicamente se observa meningoencefalitis en el cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo, con focos de necrosis, en cuyo interior se puede encontrar al microsporidio, delimitado por una reacción inflamatoria granulomatosa (Flynn 1973,Owen 1992) con abundantes “manguitos” perivasculares (Gutiérrez 2012). En el riñón provoca nefritis tubulointersticial linfoplasmocítica de tipo granulomatosa multifocal. Macroscópicamente en la superficie renal se manifiestan depresiones “tipo cráter” (Baker 07,Gutiérrez 2012,Rosell 2000). Generalmente hay una nefromegalia significativa que puede ser detecta- ble por palpación externa en el animal vivo (Esponera 2005). A nivel ocular se manifiestan cataratas y uveítis facoclástica (por ruptura del lente ocular), generalmente de tipo unilateral (Gutiérrez 2012).

Diagnóstico. En animales vivos es complicado ya que los signos clínicos son poco específicos, sin embargo, las lesiones observadas postmortem permiten establecer su diagnóstico presuntivo (Baker 07, Rich 2010). Su confirmación puede ser a través de tinciones especiales (Gram, Giemsa y Goodpasture)(Baker 07). También mediante pruebas serológicas para la detección de anticuerpos (inmunofluorescencia directa, CIA y ELISA) (Richardson 2000). A la necropsia, pueden detectarse las esporas en cerebro y riñones utilizando tinciones específicas como Ziehl-Neelsen o inmunofluorescencia, o mediante la identificación molecular por la técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa)(Gutiérrez 2012).

Tratamiento. No existe tratamiento eficaz (Mora 2008). Se han hecho ensayos con albendazol, fenbendazol, tiabendazol, oxibendazol, oxitetraciclinas y fumagilina (Gutiérrez 2012). Ante esta situación, lo mejor es la prevención.

Figura. 9. Oreja sumamente afectada por Psoroptes cuniculi.
Fuente: Miguel Ángel Martínez Castillo.

Control. Dado el alto costo de las pruebas específicas de laboratorio y del desconocimiento que aún priva con respecto a muchos aspectos de la patogenia de esta zoonosis, una recomendación práctica consiste en la eliminación de todo animal con problemas nerviosos de origen desconocido. Ante la confirmación del diagnóstico presuntivo es conveniente la despoblación.

Salud Pública. Es una zoonosis (Baker 07,Flynn 1973,Owen 1982, Ozcan 2011) que generalmente se transmite por contacto con la orina del animal enfermo (Esponera 2005, Ozcan 2011). Es una enfermedad emergente de notificación obligatoria ante el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SIVE).

PASALUROSIS. Enfermedad parasitaria de carácter crónico que afecta a conejos domésticos y silvestres (Lleonart 2004, Owen 1992, Quiroz 1984), causada por Passalurus ambiguus, un nematodo de tipo oxiuro. Los machos miden 4 mm de largo y 150 μ de ancho; las hembras, 9 mm de largo y 500 μ de ancho(Flynn 1973, Owen 1992) (Fig. 7). El parásito se aloja principalmente en el ciego, aunque también en el colon(Lleonart 2004); la hembra se desplaza hacia el recto y muy cerca del ano deposita huevos que salen con el excremento(Quiroz 1984). El parásito está distribuido en todo el mundo.

Transmisión. Por contaminación de agua y alimento con huevos del parásito.

Patogenia y Signología. Una vez que ingresa el huevo al nuevo hospedador, la larva se libera en el intestino y continúa su evolución en las criptas y en la mucosa del cuerpo del ciego y del apéndice. Los parásitos adultos se localizan a nivel del lumen intestinal (Flynn 1973, Quiroz 1984). Generalmente causan pocos estragos en la salud del conejo y se consideran poco patógenos, sin embargo, en algunas ocasiones causan diarrea crónica, palidez de las mucosas y decaimiento (Lleonart 2004).

Lesiones. Edema subcutáneo difuso abdominal; engrosamiento de paredes intestinales, especialmente del ciego (Flynn 1973, Baker 07).

Diagnóstico. Por identificación directa del parásito adulto en las excretas y en el contenido del ciego y del colon. También por la detección de sus huevos utilizando una abatelenguas y cinta adhesiva transparente aplicada directamente sobre la zona perianal y la observación subsecuente en el microscopio (Fig. 8). Los huevos son bioperculados, con uno de sus bordes casi rectilíneo.

Tratamiento. Fenbendazole: 10-20 mg/kg por vía oral y repetir a los 14 días (Richardson 00). Ivermectinas: 0.4 mg/kg por vía SC para atacar formas adultas y larvarias; dos aplicaciones separadas 21 días una de otra. Puede complementarse con Levamisol (Lleonart 2004).

Control. Mayor higiene y mejor desinfección. Salud Pública. No constituye una zoonosis.

SARNA PSORÓPTICA. Es el padecimiento externo más común de los conejos (Flynn 1973). Es causado por un ácaro y afecta principalmente la superficie interna de las orejas. Puede afectar también a ovinos, caprinos y a équidos (Quiroz 1984). Sinonimia: otoacariasis, sarna auricular del conejo, sarna de la oreja, sarna gangrenosa de las orejas, oreja caída, mal de las orejas (Papeschi 2009,Rosell 2000) (Fig. 9). Enfermedad distribuida ampliamente en todo el mundo.

Etiología. Psoroptes cuniculi (Baker 2007,Flynn 1973,Lebas 1986) es un ácaro de forma oval (Fig. 10). La hembra adulta mide en promedio 400 por 750μm; el macho mide en promedio 340 por 550 μm. Su ciclo vital dura 21 días(Baker
2007, Flynn 1973). Todas las fases de su ciclo (huevo, larva, ninfa y adulto) las cumple en el mismo hospedador (Flynn 1973).

Transmisión. El ácaro Psoroptes cuniculi se transmite fácilmente por contacto directo a través de las descamaciones desprendidas al rascarse enérgicamente (Richardson 2000,Rosell 2000). También a través de equipo y materiales contaminados (guantes, ropa, comederos)(Papeschi 2009). Afecta principalmente a adultos(Rosell 2000).

Signología y Lesiones. Al principio de la infestación el ácaro invade el fondo del pabellón de la oreja (Papeschi 2009) (Fig. 11), y provoca incomodidad y prurito moderado; después, irrita y provoca la salida de líquidos linfohemáticos de los que se alimenta. Si la infestación progresa el exudado sobre la superficie de la oreja se coagula y forma costras de color amarillento, con tonalidades grises. El conejo afectado sacude violentamente la cabeza y frota las orejas sobre la superficie de la jaula o se rasca con las uñas provocándose escoriaciones, heridas, hemorragias y dolor. Por la magnitud de las lesiones y por el peso de las secreciones, la oreja deja de estar erecta y se cae. El ácaro también se desplaza hacia el oído medio causando otitis media piogénica (Flynn 1973) y tortícolis (Richardson 2000). Los animales se muestran muy inquietos, dejan de comer, pierden peso y empeoran el índice de conversión alimenticia. Raramente las lesiones se extienden de manera periauricular, o afectan cara y cuello.

Diagnóstico. Es relativamente sencillo por las costras características presentes en el conducto auditivo y en el pabellón auricular. Los ácaros pueden observarse al microscopio a partir de las descamaciones obtenidas por escarificación o raspado del material costroso en solución oleosa, o depositando la muestra en solución de KOH al 10% (Papeschi 2009). Las muestras deben ser obtenidas por raspado de las zonas más irritadas del pabellón auricular.

Figura 10. Psoroptes cuniculi en apareamiento.
Fuente: Hugo Laguna Olivos.

Tratamiento. Durante mucho tiempo se utilizó la aplicación tópica de la mezcla: azufre y aceite vegetal (Rosell 2000); o solo la aplicación de la solución oleosa (aceite mineral o glicerina, por ejemplo), masajeando suavemente y retirando las descamaciones mediante pinzas quirúrgicas. Para evitar el dolor bajo estos procedimientos sería recomendable tranquilizar al animal. Son eficientes las ivermectinas aplicadas por vía subcutánea a dosis de 400 μg (0.2-0.8 mg)/kg (Richardson 2000) y su repetición 2 veces más cada 15 días. También pueden aplicarse ivermectinas al 1% de manera local: 4-5 gotas/15 días directamente en el oído (Flynn 1973,Papeschi 2010). Otros tratamientos: Asuntol, Alugan, Coumaphos, Rotenona, Yodofornio, Ácido Fénico (al 5% en solución con glicerina), Salamectina (6-18 mg/ kg) (Papeschi 2009). El suministro de un corticosteroide de corta duración puede ayudar a disminuir el prurito y la inflamación (Richardson 2000).

Control. Incrementar la higiene dentro de las instalaciones, desinfectando las jaulas preferentemente con calor seco, o mediante soluciones desinfectantes con base en piretroides u órganofosforados. Asimismo, es recomendable revisar periódicamente las orejas de todos los animales para identificar el proceso en forma incipiente y aplicar alguno de los tratamientos mencionados. Salud Pública. No constituye una zoonosis.

SARNA SARCÓPTICA. Enfermedad muy contagiosa de la piel provocada por Sarcoptes cuniculi, ácaro específico del conejo, aunque también puede afectar a cuyos y hurones (Quiroz 1984). Sinonimia. Sarna roja (Quiroz 1984). Distribución Geográfica. Mundial.

Etiología. Sarcoptes cuniculi, sin embargo, algunos autores consideran que este ácaro no es una especie en particular sino solo una variedad de Sarcoptes scabiei (Papeschi 2010). El ácaro tiene forma esferoidal, pero aplanada; la hembra mide en promedio 300 X 400 μm y el macho, 170 X 220.

Figura 11. Dermatitis en el fondo de la oreja del conejo causada por la Sarna Psoróptica.
Fuente: Hugo Laguna Olivos.

Transmisión. La infestación se transmite por convivencia estrecha con animales afectados o a través de materiales e implementos contaminados (Papeschi 2010,Quiroz 1984). Signología y Lesiones. Una vez que entra en contacto con un nuevo hospedador, el ácaro provoca pequeñas pápulas rojizas intensamente prurigénicas sobre un eritema generalizado de la piel; al rascarse y mordisquearse, el conejo facilita el ingreso a la piel y su diseminación. Al ingresar a la dermis el ácaro lesiona los vasos sanguíneos, provoca hemorragias y genera túneles y verdaderas galerías (Papeschi 2010). Su ciclo biológico dura 17 días (Quiroz 84). Es común que afecte primero la zona interdigital de las extremidades (Fig. 12). La dermis se enrojece y experimenta un proceso de queratinización excesiva, con proliferación de tejido conectivo (Papeschi 2010). Después el problema se extiende a todo el cuerpo, desprendiéndose el pelo de las zonas afectadas y adquiriendo la piel una tonalidad oscura debida a la sangre coagulada (Papeschi 2010). Al desprenderse las costras, el animal puede experimentar la contaminación secundaria de las heridas por bacterias (estafilococos, estreptococos y pasteurelas). Cuando el proceso ha avanzado el animal deja de comer y de beber adecuadamente, merma su condición física y puede experimentar la muerte por deterioro orgánico sistémico y por las infecciones padecidas (Papeschi 2010).

Diagnóstico. Por la observación de las lesiones iniciales y por el aislamiento del ácaro, a partir de un raspado cutáneo y su subsiguiente observación en el microscopio. De manera auxiliar, para clarificar el raspado puede utilizarse el hidróxido de potasio (KOH) al 10% (Papeschi 2010). Al inicio puede confundirse con dermatitis micótica o con infestaciones con piojos (Quiroz 1984).

Figura 12. Sarna sarcóptica efectando la zona digital del conejo.
Fuente: Miguel Ángel Martínez Castillo.

Tratamiento. Ivermectinas aplicadas por vía subcutánea a dosis de 400 μg (0.2-0.8 mg)/kg (Richardson 2000) y repetir el tratamiento 2 veces más cada 15 días. Si fuera necesario, el tratamiento debe complementarse con antibióticos de amplio espectro para contrarrestar las infecciones secundarias (Papeschi 2010).

Control. Limpieza y desinfección enérgica de jaulas e implementos. Salud Pública. Puede llegar a afectar al humano (zoonosis potencial), sobre todo si está inmunodeprimido; provoca la aparición de pequeñas pápulas prurigénicas en las manos, las muñecas y el abdomen, que generalmente desaparecen en pocos días. Es una zoonosis relacionada a la actividad profesional (Esponera 2005).

TOXOPLASMOSIS. Enfermedad zoonótica de tipo parasitario causada por el protozoario Toxoplasma gondii (Afonso 2013). Enfermedad ampliamente distribuida en todo el mundo. Se han descrito tasas elevadas de prevalencia en pulmones, tanto en animales sanos, como en animales enfermos. Muy difundido en territorio mexicano (Alvarado 2013).

Etiología. Toxoplasma gondii. Parásito intracelular perteneciente a la familia Sarcocystidae y al Phylum Apicomplexa (Flynn 1973, Quiroz 1984). El hospedador definitivo es el gato, el cual elimina ooquistes a través de las heces.

Transmisión. A través de agua, alimento balanceado y pasto contaminados con heces de gato (Esponera 2005).

Patogenia y Signología. El animal se contagia al consumir alimento contaminado con excremento de gato; el parásito llega hasta el intestino e invade sus células formando quistes; posteriormente ingresa a torrente sanguíneo y se distribuye a todo el cuerpo. Dependiendo del número de ooquistes ingeridos las consecuencias pueden llegar a ser graves. El parásito provoca cuadros clínicos respiratorios (disnea, catarro), neurológicos (temblores y convulsiones) y reproductivos (abortos o neonatos con hidrocefalia y muy débiles) (Rosell 2000). Puede provocar la muerte( Dubey 1992).

Lesiones. Los órganos más afectados son: bazo, hígado, corazón y pulmones, los cuales presentan lesiones necróticas focales en los que hay presencia masiva de taquizoitos (Esponera 2005). La esplenomegalia es la lesión más constante de la toxoplasmosis (Rosell 2000). La toxoplasmosis también puede afectar a los ojos (Meanz 2014).

Diagnóstico. Por serología y por histopatología.

Tratamiento. Sulfas (Sulfametoxipiridamicina), macrólidos y tetraciclinas(Rosell 2000).

Control. Evitar la presencia de gatos dentro de las instalaciones de la granja. Eliminación de animales contagiados.

Salud Pública. Es una zoonosis muy importante. Puesto que la carne de conejo puede contener ooquistes de Toxoplasma gondii es necesario someterla a un proceso de cocimiento apropiado(Kijlstra 2008, Rosell 2000).

Bibliografía disponible con los autores o en BM Editores.

Artículo publicado Entorno Ganadero Abril-Mayo 2019