Epidemiología
Roger I. Rodríguez-Vivas
Gabriela J. Flota-Burgos
Dora Romero-Salas
Jazmín Alcalá-Canto
Juan A. Figueroa-Castillo
Jenny J. Chaparro-Gutiérrez
Nadia F. Ojeda-Robertos.
INTRODUCCIÓN
La eimeriosis es una enfermedad de distribución mundial producida por un protozoo perteneciente a la familia Eimeriidae, género Eimeria (Figura 1). Es una infección intestinal que afecta principalmente a animales jóvenes entre las 3 semanas y el primer año de vida, aunque puede afectar a animales mayores. Se caracteriza clínicamente por diarrea, anorexia y deshidratación, que en los casos más severos pueden causar la muerte del hospedero (Rodríguez-Vivas et al., 2011). La eimeriosis debe considerarse siempre como una enfermedad del hato y no como un problema en animales individuales. Existen 14 especies de Eimeria que afectan a los bovinos (Rodríguez-Vivas et al., 2011). E. auburnensis, E. ellipsoidalis y E. subspherica poseen moderada patogenicidad y han sido asociadas a casos de diarrea no sanguinolenta (Sánchez et al., 2013). El medio ambiente ha sido considerado un factor importante que influye en la presencia de eimeriosis bovina (Lopez-Osorio et al., 2020).
Las condiciones que permiten la contaminación fecal del alimento y el agua se consideran de alto riesgo, por lo que los animales criados de forma intensiva están más expuestos a sufrir esta parasitosis debido al estrés y al hacinamiento (Daugschies y Najdrowki, 2005). Además de los factores ambientales, existen otros factores de riesgo para la eimeriosis, como el manejo de los animales, tamaño del hato, edad, sexo, condición corporal y estado inmunológico (Lopez-Osorio et al., 2020). El objetivo de la presente revisión (parte 2) es presentar información actualizada sobre el impacto económico, agente etiológico y epidemiología de la eimeriosis bovina en los diferentes sistemas de producción de México.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo biológico del género Eimeria es de tipo directo y tiene dos fases (Figura 2): a) Fase endógena
Esta fase incluye la merogonia y gametogonia.
MEROGONIA (REPRODUCCIÓN ASEXUAL).
Inicia con la ingestión de ooquistes esporulados, sobre los que actúa la bilis y tripsina liberando del ooquiste los cuatro esporooquistes y de éstos, dos esporozoítos (por cada ooquiste son ocho esporozoítos) que invaden el epitelio del intestino. La invasión del enterocito se da por un proceso de reconocimiento específico y posterior endocitosis que se acompaña de la liberación de antígenos de orgánulos ubicados en la región anterior de los esporozoítos (micronemas y roptrias) que juegan un papel importante en el reconocimiento de la célula hospedadora y la penetración a través de la membrana de la célula hospedadora. A su ingreso al enterocito se forma una vacuola parasitófora. Dentro de esta vacuola el esporozoíto empieza a redondearse y a formar el trofozoíto. En la mayoría de las especies, el desarrollo tiene lugar por encima del núcleo de la célula epitelial, en unas pocas por debajo de él y en raras ocasiones intranucleares (E. alabamensis) (Cordero et al., 1999).
El trofozoíto inicia la esquizogonia o división asexualmente originando los esquizontes que contienen miles de merozoitos. El desarrollo de estos macromerontes no es un evento sincronizado para las especies de Eimeria bovis y Eimeria zuernii (Lopez-Osorio et al., 2020). Luego los merozoitos destruyen la célula hospedadora y salen del enterocito para tener dos posibilidades: a) iniciar un nuevo ciclo asexual para formar merozoítos de segunda generación, y b) iniciar la fase de reproducción sexual o gametogonia.
GAMETOGONIA (REPRODUCCIÓN SEXUAL).
Los merozoítos liberados se diferencian en microgametocito (masculinos) y macrogametocito (femeninos). La merogonia concluye cuando los merozoítos forman gametocitos. Estos estadios tienen un núcleo único y grande. Los microgametocitos se dividen repetidamente para formar un gran número de organismos flagelados con un solo núcleo, a los que se les denomina microgametos. Eimeria spp. presenta órganos de locomoción solamente durante esta breve fase de su ciclo de vida.
Los microgametos se liberan por la ruptura de la célula hospedadora, uno penetra un macrogameto y se lleva a cabo la fusión de los núcleos del microgameto y macrogameto. Una vez formados los gametos, por singamia, se forma una pared quística del cigoto (ooquiste) que pasa a lumen intestinal y es expulsado junto con las heces al exterior del animal como un ooquiste no esporulado, para iniciar la esporogonia. Después de ser ingerida, Eimeria bovis se reproduce en las células endoteliales de las vellosidades del íleon, madura aproximadamente en 14 días, en su fase de esquizonte alcanza un tamaño de 300 μm y contiene alrededor de 12,000 merozoítos. La segunda generación de esquizontes se desarrolla en las células epiteliales de las criptas del ciego y primera porción del colon, maduran en dos días, miden 10 μm y contienen alrededor de 30 merozoítos.
Las microgametos y macrogametos se desarrollan en la misma porción del intestino grueso, en las células epiteliales de las profundidades de las criptas, cerca de la lámina propia (Sánchez et al., 2013). El ciclo de E. zuernii es similar a E. bovis, los esquizontes maduros miden alrededor de 250 μm y se localizan en la lámina propia, cerca de la muscular de la mucosa en la última porción del intestino delgado. La segunda generación de esquizontes y la gametogonia se producen en células epiteliales de ciego y colon, e incluso, pueden llegar hasta el recto. En ambos casos el ciclo se completa alrededor de los 16 a 17 días postinfección y la patencia oscila entre una y dos semanas (Bangoura y Bardsley, 2020).
FASE EXÓGENA
Esporogonia (reproducción asexual).
Los ooquistes bajo condiciones ambientales favorables esporulan y pueden mantenerse infectivos por varios meses. Producto de la esporogonia, en el ooquiste esporulado o maduro se forman cuatro esporoquistes con dos esporozoítos cada uno (Figura 2). El tiempo de esporulación depende de las especies de Eimeria y de las condiciones climáticas, particularmente del microclima que se genera en las heces del animal En general, E. zuernii y E. bovis esporulan en 2-3 días, E. ellipsoidalis en 3 días y E. alabamensis en 4-8 días. Sin embargo, en un estudio realizado por Lopez‑Osorio et al. (2022) encontraron que el 90% de los ooquistes de E. bovis a 24-25°C y oxigenación, esporulan a los 6 días. Pyziel y Demiaszkiewicz (2015) encontraron que en 3 días el 90% de los ooquistes de E. bovis esporularon a 28°C.
Cuando la temperatura es baja (3-5°C) la esporogonia de E. bovis ocurre a los 100 días. Los agentes antibacterianos o antifúngicos (por ejemplo, dicromato de potasio al 2.5%) como solución de conservación de ooquistes ayudan a lograr tasas de esporogonia más altas en laboratorio (Graat et al., 1994). Los ooquistes esporulados son la fase infectante para un nuevo hospedero. Existen pruebas de que el ciclo de ciertas especies de Eimeria es más complicado que el descrito anteriormente. Algunos merozoítos pueden abandonar las células epiteliales y de forma errática penetrar en otras células del intestino o tejido adyacente. Así, por ej., se han hallado esquizontes de E. bovis en capilares linfáticos de las vellosidades intestinales, gamontes de E. auburnensis en células subepiteliales y esquizontes en E. zuernii en la lámina propia (Cordero et al., 1999). Ocasionalmente se han reportado casos de eimeriosis hepática y biliar en animales domésticos, como bovinos, cabras y perros.
Se asume que los merozoitos y esporozoítos salen de los intestinos y colonizan el conducto y la vesícula biliar, ocasionando inflamación severa. Estas fases extraintestinales pueden ser importantes en términos de persistencia de la infección, ya que pueden resultar en la reactivación de la eimeriosis en condiciones de inmunosupresión. En el ganado bovino, la ocurrencia de eimeriosis hepática y biliar (extraintestinal) es desconocida. Collins et al. (1988) describieron un caso de eimeriosis hepática en una cría de Hereford de 14 semanas de edad con antecedentes de pérdida de peso, letargo y anorexia. A diferencia de la eimeriosis hepática y biliar, no se considera que la eimeriosis nerviosa sea ocasionada por la localización extraintestinal de fases del protozoario (Değirmençay et al., 2023). En México no se cuenta con reportes de eimeriosis de tipo hepática, biliar y/o nerviosa en becerros.
Aspectos epidemiológicos
Eimeria spp. es un protozoo ubicuo y está presente en casi todos los hatos bovinos. Los animales jóvenes tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones clínicamente relevantes, mientras que los bovinos adultos generalmente son portadores asintomáticos. A pesar de que los primeros casos de eimeriosis en becerros ocurren entre las 3 y 6 semanas de edad, se han reportado casos de eimeriosis en becerros de hasta un año. En los becerros la infección puede ocurrir en las primeras horas de vida; sin embargo, la aparición de ooquistes de Eimeria en las heces depende del período de prepatencia de cada especie. En Venezuela se encontró que en becerros infectados naturalmente con E. bovis, E. zuernii y E. elipsoidalis, el 11% empiezan a excretar ooquistes a los 12 días de edad, el 67% a los 28 días de edad y el 99% a los 48 días de edad. El recuento mayor de ooquistes excretados fue del día 28 al 42 (Díaz De Ramírez et al., 2001).
Por otra parte, en Argentina se encontró que, en condiciones de campo, el mayor pico de excreción de ooquistes de E. bovis y E. zuernii en becerros aparece entre 20 y 40 días de edad, mientras que en Uruguay ocurre del día 21 al 40 de edad (Saravia et al., 2021). Chandra Deb et al. (2022) encontraron en Bangladesh que la infección de bovinos con Eimeria spp. ocurre con 1.98 veces más de probabilidad en becerros ≤6 meses en comparación con animales de >6 meses. Por otro lado, Lopez-Osorio et al. (2020) encontraron prevalencias de Eimeria spp. en más del 50% de becerros entre 0 y 12 meses en hatos de Colombia. Las prevalencias de acuerdo con el grupo de edad fueron las siguientes: 0-1 mes 50.6%, 2-3 meses 75.7%, 4-6 meses 82.5%, 7-9 meses 79.3% y de 10-12 meses 76.9%. Los resultados mencionados anteriormente muestran que la excreción de ooquistes va aumentando gradualmente con respecto a la edad de los becerros (40 días), esto puede estar determinada por la ingestión de calostro y la consecuente adquisición de inmunoglobulinas provenientes de la inmunidad materna en los primeros meses de vida, los cuales posteriormente descienden permitiendo el establecimiento de la parasitosis (Li et al., 2021).
La gravedad de la enfermedad depende de la cantidad de ooquistes ingeridos. Si son pocos los ooquistes ingeridos no se presentan signos clínicos y las infecciones reiteradas originan inmunidad sin producir la enfermedad, lo cual resulta en la estabilidad enzoótica de la eimeriosis. Se necesita una gran cantidad de ooquistes para producir la enfermedad clínica, la cual suele lograrse por reinfecciones continuas y por la alta contaminación fecal del ambiente (Cordero et al., 1999). Además, se considera que los verdaderos casos de brotes clínicos de eimeriosis con diarrea están acompañados de la excreción de un número considerable de ooquiste de especies patógenas (Sánchez et al., 2013). Además de la respuesta inmune, la genética de los becerros probablemente contribuye a la enfermedad clínica individual. La susceptibilidad de los bovinos a Eimeria spp. ha presentado valores significativos de heredabilidad, tales como E. bovis (h= 0.426), E. ellipsoidalis (h= 0.607) y E. zuernii (h= 0.165).
Asimismo, la capacidad de generar inmunoglobulinas IgA, IgM, IgG1 e IgG2 en respuesta a la infección también está determinada por los antecedentes genéticos del becerro. Se ha propuesto que la resistencia a Eimeria spp. puede mejorarse mediante la cría selectiva de ganado. (Chandra Deb et al., 2022). Otros factores que aumentan el riesgo de la enfermedad son el hacinamiento, la falta de higiene y las condiciones medioambientales (Lopez-Osorio et al., 2020). Los becerros se infectan cuando ingresan a pastoreo o explotaciones que hasta entonces parecían libres y normalmente se desarrolla 2-4 semanas después de que ingresan a estos lugares (Mundt et al., 2005). Alcala-Canto et al. (2020) mencionaron que las variables macroambientales como la temperatura y la precipitación pluvial influyen en la presencia de Eimeria spp. en el ganado bovino y, para algunas especies, diferentes factores como: el sistema de crianza, el tipo de instalación, el tamaño de la granja, la estacionalidad y la altitud afectan la aparición de la eimeriosis.
En un estudio epidemiológico realizado en el trópico sub-húmedo mexicano, Rodríguez-Vivas et al. (1996) encontraron que los factores asociados a la mayor excreción de ooquistes de Eimeria spp. son: a) la zona de precipitación (>1000 mm de precipitación pluvial anual), b) tamaño de hato (200-300 bovinos) y c) el periodo de año (época de lluvias) (Figura 3).
Por otro lado, Lopez-Osorio et al. 2020, en Colombia reportaron que la presencia de estadios de Eimeria y los conteos de ooquistes por gramo de heces (oo/ gh) tienen una asociación significativa con el tamaño del rancho en términos de número de animales, lo que indica que un número reducido de animales por rancho fue considerado como factor protector para Eimeria. Para las especies patógenas de Eimeria, el recuento de oo/gh relacionados con E. bovis fueron asociados significativamente con el tipo de piso del establo y el tipo de agua suministrada. En el caso de E. zuernii, los factores asociados fueron el tamaño de las áreas de pastoreo y la presencia de zonas inundables en los pastos. Las principales causas que determinan la infección son (Rodríguez-Vivas et al., 2011):
- La mezcla de animales enfermos, portadores y sanos, y no son raras las infecciones multiespecíficas asintomáticas en los individuos adultos, con inmunidad parcialmente adquirida por infecciones anteriores.
- La variación en la patogenicidad de las especies y las infecciones mixtas en los animales jóvenes.
- El número de ooquistes ingeridos y las reinfecciones condicionan la gravedad de los signos clínicos.
- El bajo estado nutritivo de los animales es un factor que favorece en la eimeriosis clínica.
- Los becerros son generalmente más susceptibles a la infección mientras que los adultos están protegidos por la inmunidad inducida por una exposición anterior. Sin embargo, la inmunidad no evita la infección por lo que los bovinos adultos pueden arrojar un bajo número de ooquistes y actuar como fuente de infección.
- Factores estresantes favorecen la severidad de la eimeriosis (temperatura, humedad, trasporte o cambio de alimentación).
- El estrés del destete favorece la infección con Eimeria spp.
- Deficiencias en vitaminas o minerales.
- Infecciones por virus y bacterias, así como parasitosis por diversos nematodos.
El sistema de producción bovina influencia en la presentación de la eimeriosis. A continuación, se presentan los distintos escenarios empleados en la producción bovina en Latinoamérica:
- BECERROS EN LECHERÍA. Los becerros de crianza artificial son altamente susceptibles a la infección por Eimeria spp., al carecer de una respuesta inmunitaria adaptativa. Los becerros son grandes multiplicadores del protozoo y contaminadores del medio ambiente. La eliminación de ooquistes comienza en general a partir de la tercera semana de edad (Mundt et al., 2005). A los 40 días casi todos los becerros están infectados y si no son tratados pueden manifestar la enfermedad clínica y haber alta mortalidad. Al finalizar el período de crianza la prevalencia y la eliminación de ooquistes tienden a disminuir para que los becerros desarrollen una buena respuesta inmune (Sánchez et al., 2013).
- BECERROS AL PIE DE LA MADRE. Los becerros son criados generalmente en condiciones semi-extensivas, lo que favorece una contaminación ambiental baja de ooquistes de Eimeria spp. infectantes y el desafío parasitario es reducido durante la lactancia. Los animales adultos son susceptibles a la infección, pero tienen bajos niveles de eliminación de ooquistes. Puede haber aumento del nivel de ooquistes por gramo de heces posparto (relajación peripartal de la inmunidad) jugando un papel importante en la infección de los becerros. Los becerros ingieren ooquistes de manera gradual y lentamente van adquiriendo inmunidad. Los desafíos son de moderados a leves. Se presenta eimeriosis subclínica y clínica leve con diarreas temporales que generalmente no llaman la atención del productor (Sánchez et al., 2013).
- DESTETE PRECOZ. Los becerros sometidos a un destete precoz cuentan con muy poco tiempo para construir una respuesta inmunitaria sólida. Son animales altamente susceptibles a Eimeria spp. por falta de una inmunidad adaptativa competente, sumado al destete, el cambio de dieta y el hacinamiento en corrales (Sánchez et al., 2013).
- BECERROS DESTETADOS PARA EL CRECIMIENTO. La mayoría de los brotes de eimeriosis ocurren cuando hay un aumento de población de animales y durante la época de lluvias (trópico mexicano) que favorezcan la esporulación y sobrevivencia de los ooquistes (Rodríguez-Vivas et al., 1996). Están involucrados varios factores que provocan estrés: cambios bruscos de manejo, alimentación, malnutrición, destete, hacinamiento, etc. La morbilidad es variable y la mortalidad reducida. Las manifestaciones clínicas se pueden presentar en la primera semana posdestete, asociadas a un bloqueo de la inmunidad causado por el estrés (Sánchez et al., 2013).
- BECERROS EN CORRALES DE ENGORDA. La eimeriosis aparece principalmente durante el período de adaptación de los animales al nuevo sistema. Las condiciones estresantes como el destete, transporte, reagrupamientos, cambios de dieta, etc., pueden afectar el funcionamiento del sistema inmunitario del animal y permitir la multiplicación del parásito (Daugschies y Najdrowski, 2005). Pueden aparecer brotes con morbilidad reducida y mortalidad elevada en los primeros días de confinamiento, más relacionado a un descenso de la inmunidad que a una ingestión excesiva de ooquistes. En EE. UU. se han reportado brotes de eimeriosis en corrales de engorda (“feedlots”) durante el invierno, asociados a vientos fríos y temperaturas extremadamente bajas. Es producido por E. zuernii y la mortalidad es de 1-10% con algunos casos con signos nerviosos (Sánchez et al., 2013).
La identificación y caracterización del sistema de producción puede ayudar a reconocer los factores de riesgo de la parasitosis y a establecer medidas de prevención y control específicas para cada población. Además de los factores de riesgo intrínsecos de los becerros, se ha investigado la relación de factores extrínsecos. Sin embargo, la influencia del sistema de producción sobre la eimeriosis en bovinos es poco conocida, constituyendo una oportunidad para el diseño de estrategias de prevención integrales.
REFERENCIAS
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Artículo publicado en “Entorno Ganadero Febrero Marzo 2025“
