Eugenio Fernández Moya.
Veterinario Director de Explotación de
IBÉRICOS DE ARAUZO.
Revistaavances.com
Continuando con el diagnóstico diferencial de las principales patologías que nos pueden mermar nuestra eficiencia productiva, y después de relacionar los procesos digestivos, respiratorios, nerviosos, cutáneos, locomotores y reproductivos, en esta ficha técnica voy a abordar los cardiovasculares.
El sistema cardiocirculatorio del cerdo es deficiente en términos relativos en base a la proporción con su peso vivo. El músculo cardiaco es sensible a las deficiencias de oxígeno y estrés. La muerte súbita como principal síntoma de dichas patologías puede deberse a fallos cardiacos por agente primarios o como consecuencia de complicaciones por alteraciones debidas a otros patógenos de forma indirecta.
Algunas patologías que terminan provocando la muerte cardiaca indirecta, por mencionar alguna de las muchas, y que sirvan de ejemplo, son:
- Enfermedad de Glässer; fallo cardiaco como consecuencia de la pericarditis.
- Septicemia por Actinobacillus suis: pasa a sangre y causa septicemia.
- Hepatosis dietética: hígado pálido, lobulillos llenos de grasa no digerida excesiva y/o de mala calidad, lóbulos hepáticos hemorrágicos y distrofia muscular. En cerdos de entre 3-5 meses de vida sobre todo.
Como objetivo fundamental de este breve trabajo mencionaré las trece patologías porcinas más documentadas y conocidas que provocan de forma directa problemas cardiovasculares, y que son:
1 SÍNDROME STRESS PORCINO. En cerdos halotano positivo homocigoto dominante. Paro cardiaco en situaciones de stress en cerdos de crecimiento y engorde.
2 SHOCK TÉRMICO. Paro cardiaco por elevadas temperaturas y como consecuencia de falta de capacidad de ventilación (temperatura superior a los 35ºC en cerdos de engorde y reproductoras).
3 MAL ROJO por Erysipelothrix rhusiopatiae. Produce endocarditis en casos crónicos y rotura de válvulas cardiacas en casos sobreagudos y agudos, con mortalidad que puede llegar hasta el 50%. Afecta sobre todo a cerdos adultos, cerdas de renuevo y reproductoras.
4 ENFERMEDAD CORAZÓN DE MORA (Mulberry Hearth Disease). Se achaca a deficiencias de vitamina E (Provoca distrofia muscular, pericarditis con fluido gelatinoso y múltiples hemorragias en epicardio y endocardio con mortalidad elevada de hasta el 20% en lechones destetados y cerdos en crecimiento.
5 ANEMIA FERROPÉNICA. Los lechones nacen con bajas reservas de hemoglobina (12 g/100 ml de sangre) y tienen un rápido crecimiento y hematopoyesis, requiriendo unos 15 mg de Fe diario, con un aporte por leche de la cerda de 1 mg/lechón/día. Cualquier fallo en la suplementación durante la lactación de Fe dextrano en los primeros días de vida será fatal, provocando mucosas pálidas, disnea, adelgazamiento de paredes cardiacas, pericarditis, anemia microcítica hipocrómica y muerte súbita (hemoglobina < 7 g/100 ml).
6 TROMBOCITOPENIA PURPÚREA. Enfermedad de base inmunitaria que produce la destrucción de las plaquetas en los lechones por anticuerpos adquiridos por el calostro en cerdas expuestas al antígeno, por lo que se da en multíparas y nunca en primerizas. No pasan la placenta y el lechón está sano hasta que toma el calostro, apareciendo los síntomas a las 24 horas de la toma del mismo, con severa anemia, hemorragias cutáneas y en órganos internos frecuentes, heces con sangre y muerte.
7 SÍNDROME OMBLIGO SANGRANTE. Hemorragia anormal y súbita por el cordón umbilical al nacimiento afectando a camadas individuales al completo. Se relaciona con deficiencias de vitamina K y vitamina C, aunque hay respuestas contradictorias a su suplementación para el control. Así sólo afecta a lechones recién nacidos. Mayor incidencia cuando se utiliza serrín como cama, frente a papel o paja en parideras.
Se produce la muerte del 100% de los lechones por anemia aguda.
8 EPERITROZOONOSIS. Eperiritrozoon suis hoy clasificado como Mycoplasma suis. Agente infeccioso que viven en las células de la línea roja de la sangre y se transmite por vía horizontal y vertical (atención a agujas, corta colmillos, corta colas, bisturí). Provoca la hemólisis de los glóbulos rojo y anemia en todas las fases de producción, empeorando la ganancia diaria y estando asociado a problemas reproductivos.
9 DEFICIENCIA VITAMINA TIAMINA (B1). La carencia de esta vitamina hidrosoluble produce degeneración cardiaca con fibrosis muscular provocando anorexia y pérdida de apetito en diferentes edades del crecimiento sobre todo. Los requerimientos están de 2-3 mg/kg en lechones y de 1-2 y 0,5-1 mg/kg en crecimiento y acabado de cerdos.
10 INTOXICACIÓN POR WARFARINA. Pertenece a las cumarinas utilizadas como raticidas, y siendo factible su consumo por error en su localización. Induce una deficiencia de vitamina K, al tiempo que hemorragias internas masivas, con hematomas en músculos, palidez, sangre en heces, epistaxis y muerte cuando los consumos exceden los 0,2-0,5 mg/kg peso vivo durante seis días. Lo podemos observar en cualquier fase de producción.
11 INTOXICACIÓN POR MONENSINA. Ingestión por accidente al consumir piensos de rumiantes, aves o contaminaciones cruzadas. La monensina como coccidiostato no está permita en el pienso de porcino en Europa. A dosis por encima de 20 mg/kg peso vivo producen mioglobinuria, mionecrosis de lengua, músculos costales y diafragmáticos, con anorexia, pérdida de peso y muerte súbita por paro cardiaco. Podemos observarlo en cualquier fase de producción.
12 INTOXICACIÓN POR NITRATOS-NITRITOS. Los nitratos convierten la hemoglobina en meta-hemoglobina, que cuando está por encima del 75% en sangre produce muerte por anoxia, precedido de disnea, letargia, cianosis y sangre de color marrón. Atención a los contenidos de nitratos y nitritos en agua, purines, cama de paja, suero alimenticio.
13 INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO. La concentración de CO por encima de 200 ppm en el ambiente produce carboxi-hemoglobinemia y fallo cardiaco. Atención especial a quemadores de gas con mala combustión, estufas de leña y errores de ventilación sin medidas de emergencia en salas. Suele ser más frecuente en lechones destetados, aunque lo podemos observar en cualquier fase de producción.
Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno
