Coccidiosis Aviar

M.C. María Antonieta Castelló
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INTRODUCCIÓN

La coccidiosis aviar es una enfermedad parasitaria causada por protozoarios pertenecientes al Phylum Apicomplexa, género Eimeria.

Afecta prácticamente a todas las especies domésticas y silvestres, causando signos como palidez, diarrea con o sin sangre, pérdida de peso e incluso la muerte en casos graves.

Es la enfermedad parasitaria más importante de la industria avícola a nivel mundial, causando graves pérdidas económicas tanto por la prevención como por control de la coccidiosis subclínica o clínica.

La transmisión de la enfermedad es oral-fecal por consumo de orquestes eliminados por las aves infectadas y presentes en cama que esporulan cuando las condiciones son favorables, por lo que con las condiciones de producción avícola intensiva, el problema tiende a agudizarse pues la cantidad de ooquistes por m2 en cama son mayores y por ende, el desafío para el ave.

Para que la esporulación se lleve a cabo se requiere de:

  • Humedad (70% – 80%).
  • Temperatura (entre 10°C y 50°C).
  • Oxigenación.

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FIG. 1. Ooquiste no esporulado vs ooquiste esporulado. Castelló 2009.

Como en otras enfermedades parasitarias, en la coccidiosis los animales infectados, generalmente aves jóvenes, desarrollan rápidamente cierta inmunidad humoral y celular tras la exposición al parásito, la cual se mantiene mientras siga habiendo exposición a las coccidias. Por esta razón las aves adultas son relativamente resistentes a la infección, y la enfermedad afecta principalmente a aves jóvenes que aún no han tenido la oportunidad de desarrollar defensas propias contra la enfermedad y que ya perdieron la inmunidad pasiva conferida por los anticuerpos de origen materno. Así, entre la tercera y la sexta semana de edad es cuando las aves son más susceptibles y desarrollan más fácilmente signos y lesiones. La enfermedad es autolimitante, es decir, los animales que no mueren se recuperan de la infección pero no compensan la pérdida de peso ni el grado de pigmentación.

El control de esta enfermedad es difícil por varias razones:

  1. En aves, existen 7 especies de Eimeria, cada una con especificidad de sitio de localización en intestino.
  2. Por lo general, las infecciones son mixtas, siendo varias las especies que se encuentran causando la infección.
  3. En general, no existe inmunidad cruzada, por lo que la protección contra una especie no es garantía de protección contra otra.
  4. El ciclo de vida del parásito es monofónico y muy complejo, presentando una fase externa al huésped y otra interna, además de uno o varios ciclos asexuales y otro sexual con varios estadios o fases:
    1. Ooquiste no esporulado.
    2. Ooquiste maduro, esporulado dentro del cual se desarrollan cuatro esporoblastos con dos esporozoitos cada uno.
    3. Esquizontes con merozoitos en su interior.
    4. Macro y microgametocitos.
  5. Algunos estadios son intracelulares, lo que limita la acción de anticuerpos como protección.
  6. Algunas especies son más inmunogénicas que otras.
  7. Algunos estadios son más inmunogénicos que otros:

Los estadios tempranos en el ciclo de vida de la Eimeria se consideran más inmunogénicos que los estadios sexuales tardíos, aunque se ha demostrado que los antígenos de gametos de E. máxima son inmunogénicos y confieren protección contra infecciones con parásitos vivos.

CICLO DE VIDA

Este ciclo incluye tres fases:

– Esporogonia, que consiste en la esporulación del ooquiste excretado en las heces. Se lleva a cabo en el medio si las condiciones de humedad, temperatura y oxigenación son favorables. Así, se forman dentro del ooquiste esporoblastos con esporozoitos, las formas infestantes del parásito.

– Merogonia o esquizogonia, proceso asexual de división múltiple que se lleva a cabo en el interior de las células intestinales a partir de la entrada de los esporozoitos a las células. Esta fase se repite entre 2 y 4 veces.

– Gametogonia, es un proceso sexual en el interior de las células intestinales, implicando la formación de gametos femeninos y masculinos, fertilización y formación de un huevo o cigoto (ooquiste) que será excretado en heces.

El ooquiste está cubierto de una pared impermeable a substancias hidrosolubles pero permeable a sustancias liposolubles que permite intercambio gaseoso, indispensable para la esporulación. Está formada básicamente por dos capas no fusionadas, una externa electro-densa de aproximadamente 200 nm y una interna de apariencia electrolúcida con aproximadamente 40 nm de grosor. La capa externa le confiere resistencia contra agentes mecánicos, mientras que la interna le confiere resistencia contra agentes químicos. El contenido de carbohidratos va del 1.5% al 19% siendo secuencias de 4 monosacáridos (manosa, galactosa, glucosa y hexosamina) generalmente unidos covalentemente a proteínas (90%) de 10 kDa y el de lípidos, reportados por Belli es de 1.4 a 7.6%. Ambas capas presentan puentes de ditirosina que le confieren autofluorescencia azul bajo luz UV (λ exc.330-385 nm). Esta pared le confiere resistencia al medio permitiéndole la supervivencia hasta por varios años.

La infección comienza cuando el ave ingiere los ooquistes esporulados. Gracias a la acción química y mecánica de proventrículo y molleja, el ooquiste libera los esporozoitos, que pasan al lumen intestinal y se fijan al enterocito utilizando para ello las proteínas de anclaje y penetración presentes en el complejo apical (roptrias y micronemas) entrando a la célula para continuar así la segunda fase: esquizogonia o merogonia, produciendo un esquizonte con miles de merozoitos en su interior que serán liberados nuevamente al lumen para infectar nuevas células intestinales. Así, tras varias fases de merogonias los merozoitos en el interior de la célula intestinal forman tanto células llamadas macrogamontes, con un macrogametocito (célula móvil considerado el gameto femenino) como microgamontes con varios microgametocitos en el interior (células inmóviles consideradas gametos masculinos). Estos microgametocitos saldrán de las células que los originaron para localizar y fecundar en el lumen al macrogametocito produciendo un huevo o cigoto que será excretado nuevamente en las heces (ooquiste no esporulado) para comenzar otro ciclo.

PREVENCIÓN Y CONTROL

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FIG. 2. Pared celular del ooquiste. A la derecha, tinción con fluoróforo FMTM 4-64FX i. Castello 2011.

1. Es indispensable contar con estrictas medidas higiénico-sanitarias y de ingreso a la explotación, pues los ooquistes pueden entrar a la granja por aves silvestres, roedores, escarabajos, equipo contaminado, trabajadores, vehículos, etc. Obviamente, éstas deben ir acompañadas de otras medidas de control.

2. Medidas terapéuticas o quimioterapéuticas.- Coccidiostatos (preventivos) y coccidicidas (curativos). Estos se utilizan principalmente en pollo de engorda debido al corto tiempo de vida de las aves, siendo los programas “shuttle” (alternados tras 4 a 6 meses de uso) y duales (utilizando un anitcoccidiano en cada fase de alimentación del ave), los más utilizados. Muchas de estas drogas permiten el “escape” de algunos ooquistes lo que se traduce en cierto grado de inmunidad por parte del ave. Sin embargo y pese a ello, las eimerias han llegado a desarrollar resistencia a las drogas comúnmente utilizadas como anticoccidianos. A esto se suma la demanda a nivel mundial de productos de origen animal libres de residuos químicos, antibióticos, hormonales, pesticidas y la preferencia de la sociedad actual por productos orgánicos.

3. Vacunas.- Todas las cepas utilizadas en la producción de vacunas deben ser sensibles a los anticoccidianos existentes en el mercado. La utilización de éstas ayuda a eliminar cepas de campo resistentes a anticoccidianos dándoles un “descanso” a los productos durante el periodo de uso de las mismas. Existen vacunas atenuadas (cepas precoces, con ciclos de vida cortos que no alcanzan a causar la enfermedad), no atenuadas (mezclas de cepas de campo poco patógenas), subunitarias (hechas a partir de antígenos de esporozoitos y en algunos casos de gametocitos). Utilizadas más comúnmente en aves reproductoras y gallina de postura en donde etapas productivas más largas que el pollo de engorda y donde se desea cierto grado de inmunidad, conferida por el uso de vacunas.

4. Sueros hiperinmunes.- Obtenidas a partir de yema de huevo de gallinas reproductoras libres de patógenos específicos (SPAFAS) inmunizadas con ooquistes esporulados de las principales especies de eimerias presentes en las explotaciones avícolas: E. tenella, E. máxima, y E. acervulina. Se utilizan tanto con fines profilácticos como de control.

5. Productos de origen natural.- Ácidos orgánicos, cítricos, alcamidas, saponinas son algunas sustancias de origen microbiano y vegetal que han sido estudiadas como alternativa para el control de coccidiosis, algunos con resultados aún cuestionados pero con efectos benéficos en relación a la presencia de residuos en la canal. También se han hecho ensayos con levaduras, polisacáridos y otras sustancias derivadas del metabolismo de ciertos microorganismos atribuyéndoseles actividad inmunomoduladora para mejorar tanto la respuesta celular como humoral contra coccidiosis aviar.

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FIG. 3. Macrogameto. Nótense en la periferia los cuerpos formadores de pared. Castelló 2009.

Algunos productos naturales estudiados y sus efectos son:

  • Artemisa annua (artemisina): lactona con un puente endoperóxido que causa la formación de radicales libres y consecuentemente estrés oxidativo del parásito.
  • Pulpa de uvas muscadinas de Vitis rotundifolia (0.5%) y Vitis vinífera.
  • Cúrcuma o tumérico (cúrcumina) fenol con actividad antinflamatoria, antioxidante, inmunomodulador. Potencia la respuesta inmune del ave y protege enterocitos (Allen 1998). Anticoccidiano (Abbas 2010) (1% -3% tras infección con E. tenella y E. máxima: reducción de lesiones, mayor ganancia de peso).
  • Análogo de colina (Betaína) de Beta vulagris. Protege células contra estrés osmótico= osmolito Augustine 1997 reporta el uso de betaina+ionóforo=menor invasión en TGI por cepas de E. acervulina (Klasing 2002: Acúmulo de linfocitos en lámina propia y quizá mejor respuesta contra la infección). Kettunen en 2001 menciona que betaína estabiliza membranas epitelio intestinal en infecciones por E. máxima.
  • Neem (Azadirachta indica) reduce excreción de ooquistes de E. tenella y mortalidad (Tipu 2002, Abbas 2006).
  • Orégano: Origanum vulgare: Se han realizado estudios para el control de E. tenella, (Guiannenas 2003). Contiene aceites de carvacrol, timol, limoneno, pineno, ocimeno y cariofileno. Aumenta actividad de superóxido dismutasa, reduce formación de peróxidos, estabilizando membranas del huésped, sobre todo a nivel intestinal.
  • Podríamos seguir enlistando productos naturales que no se incluyeron en el presente artículo, pero seguramente esto implicaría la edición completa y aun así no terminaríamos. Muchos de estos productos solos o en combinación, están ya actualmente en el mercado.

6. Modulación nutricional.- La presencia de Eimeria a nivel intestinal disminuye la digestión y por ende absorción de carbohidratos, lípidos y proteínas aumentando el b
lance negativo de nitrógeno y la reducción de proteína muscular. Algunos productores incluyen la utilización de algunos ácidos orgánicos (ácido acético, ácidos Ω-3, tocoferoles como antioxidantes), fermentos lácteos, probióticos y prebióticos para prevenir coccidiosis pero se debe recordar que la coccidia es un parásito que no compite con las bacterias ni por el nicho ni por los nutrientes a nivel intestinal.

7. Metabolitos microbianos.- Se han realizado estudios utilizando las toxinas (como la toxina Cry o la proteína “S” layer de B. turingensis) y otros metabolitos producidos por algunas levaduras (M. guilliermondii) y otros microrganismos. En 1996 se reporta el uso de un metabolito fúngico (ciclo N-O-metil-L-triptofanil-isoleu- cinil-D-pipecolinil-L-2amino-8oxodecanoil) para control de varios parásitos protozoarios de importancia infiriendo que el control se debe a la inhibición de la enzima histona desacetilasa, la cual provoca hiperacetilación de las histonas (proteínas relacionadas con la expresión génica) e inhibición del ciclo celular de las coccidias.

ELECCIÓN DEL MÉTODO DE PREVENCIÓN Y CONTROL

Para elegir acertadamente el método de prevención y control de la coccidiosis aviar, es de suma importancia conocer la historia de la granja y la parvada, monitorear la cama y las aves de manera rutinaria, evaluar así la eficacia del método anticoccidiano y hacer los ajustes o cambios pertinentes, si así fuese el caso.

COSTO BENEFICIO DE LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA COCCIDIOSIS AVIAR

Es importante entender el costo beneficio que implica la elección de un sistema de prevención y control de la cocidiosis aviar, entendiendo como costo beneficio no sólo las erogaciones efectuadas por concepto de uso de drogas anticoccidiales o vacunación, sino las pérdidas económicas derivados de la enteritis resultando en diarrea, deshidratación, mala pigmentación, reducción de la absorción de nutrientes y por ende la ganancia de peso, aumento del índice de conversión alimenticia, presencia de enfermedades secundarias asociadas a la presencia de coccidias e incluso la muerte del animal.

CONCLUSIÓN

  • Como vemos, muchos han sido los intentos por desarrollar nuevos mecanismos de control de la coccidiosis aviar, no obstante hay aún mucho trabajo que hacer al respecto, estudiando a fondo el parásito y su ciclo de vida así como posibles blancos para dirigir mecanismos de control.
  • En algunos casos requieren estudios más serios respecto a la investigación de nuevos métodos de prevención y control.
  • Seguramente debido a la problemática ya mencionada, en los próximos años seguirán surgiendo nuevas alternativas de prevención y control de la coccidiosis aviar.

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Artículo publicado en “Los Avicultores y su Entorno

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