Fuente Cobb
El reovirus aviar está ampliamente distribuido en la avicultura comercial. Se estima que entre el 85 % y el 90 % de las cepas de reovirus no son patógenas. Sin embargo, las cepas patógenas pueden causar una amplia variedad de síntomas, como artritis viral, tenosinovitis, enfermedades respiratorias y entéricas, miocarditis y hepatitis.
El reovirus aviar se aisló por primera vez en 1954 y, posteriormente, en 1968, se asoció con signos clínicos de artritis y tenosinovitis. Las aves afectadas presentaron edema del corvejón y del tendón flexor digital, con rotura del tendón gastrocnemio. En 1983, se desarrollaron vacunas comerciales que resultaron muy eficaces para controlar el reovirus en la avicultura. Sin embargo, en 2011 surgieron nuevas cepas variantes genéticamente muy diferentes de las cepas conocidas. Estas nuevas variantes causaron enormes pérdidas a la avicultura comercial a nivel mundial.
Estructura viral
El genoma del reovirus es ARN bicatenario, sin envoltura y segmentado. El genoma consta de 10 segmentos divididos en 3 categorías según su tamaño. Cada segmento codifica proteínas, entre ellas Sigma C, que desempeña un papel fundamental en la identificación y unión al receptor de la célula diana. Sigma C es hipervariable y sus variantes pueden identificarse mediante la secuenciación de esta proteína.
El reovirus es estable a valores de pH entre 3,0 y 9,0 y se inactiva a 56 °C en menos de una hora. En cuanto a los desinfectantes, es relativamente resistente y puede sobrevivir hasta 10 días en plumas, virutas de madera, cáscaras de huevo y alimentos. Se ha informado de que algunas cepas son resistentes al éter y al 2 % de formalina.
Diversidad genética
La aparición de nuevas cepas variantes del reovirus se produce cuando se produce una reorganización genética de dos genomas parentales que infectan la misma célula huésped. Las nuevas cepas contienen mutaciones genómicas, lo que promueve la diversidad genética. A pesar del amplio conocimiento de los mecanismos de replicación viral, aún se desconoce por qué la aparición de nuevas variantes patógenas fue limitada antes de 2011. Los investigadores buscan comprender por qué, en la última década, el reovirus, causante de la artritis viral, se ha vuelto tan dinámico en su capacidad de producir cepas variantes con tanta rapidez.
Infección y diseminación
El reovirus infecta a pollos, pavos, patos y otras especies aviares distribuidas por todo el mundo. Las aves de producción de carne son más susceptibles a la artritis viral que las ponedoras y las reproductoras, debido a que las primeras presentan una rápida ganancia de peso. Además, el desarrollo de la inmunidad en los pollos de engorde es más lento en comparación con las aves ponedoras comerciales.
El reovirus se transmite horizontal y verticalmente. La vía natural de infección es fecal-oral. El virus se excreta a través del intestino y el tracto respiratorio, y la diseminación intestinal se produce durante períodos más prolongados. La transmisión vertical es más limitada y generalmente representa alrededor del 2% de las infecciones, ocurriendo entre 17 y 19 días después de la infección. Los padres positivos para el reovirus aviar pueden presentar un bajo rendimiento, incluyendo baja incubabilidad y un aumento en la mortalidad temprana de los pollitos.
Artritis y tenosinovitis
La artritis/tenosinovitis viral es una manifestación patológica de la infección por diferentes serotipos y patotipos de reovirus. Puede ser la causa directa o estar asociada a otros agentes patógenos como Mycoplasma y Staphylococcus.
La artritis y la tenosinovitis virales son enfermedades que afectan principalmente a los pollos de engorde, pero también pueden presentarse en reproductoras, causando debilidad en las patas. La enfermedad puede presentarse en aves de consumo comercial, pero con menor frecuencia. El período de incubación varía según el patotipo del virus, la edad del hospedador y la exposición, y puede variar entre 3 y 14 días.
El principal signo clínico de la artritis y la tenosinovitis viral es la inflamación de una o ambas articulaciones del corvejón (tibiotarso-tarsometatarso), que causa cojera aguda en pollos de entre 4 y 7 años. Puede pasar desapercibida en el campo y observarse durante el procesamiento. La morbilidad generalmente no supera el 10 % y la tasa de mortalidad es baja, pero varía según la patogenicidad viral.
Las afecciones incluyen edema e inflamación del corvejón y, en casos más graves, rotura del tendón del gastrocnemio, con o sin erosión de la cápsula articular. La rotura del tendón se acompaña de hemorragia, que puede manifestarse como una coloración verdosa en la región del corvejón.
La evidencia científica indica que las aves jóvenes son susceptibles a la infección por reovirus. Las aves inoculadas tempranamente mostraron una mayor prevalencia de signos clínicos y mortalidad en comparación con las aves inoculadas a mayor edad. Dado que el reovirus depende de la edad, las aves jóvenes durante el procesamiento pueden presentar altos porcentajes de decomisos por artritis.
La presencia del virus en los tejidos no siempre se correlaciona con la aparición de signos clínicos y lesiones macroscópicas. La diseminación viral ocurre durante 3 semanas en pollos y la viremia (circulación viral en la sangre) se presenta durante 10 días después de la infección. La aparición de lesiones microscópicas ocurre entre 6 y 8 días después de la infección por cepas altamente virulentas de reovirus que causan tenosinovitis. Estas lesiones microscópicas persisten durante toda la vida. A medida que el ave aumenta de peso, las lesiones microscópicas se vuelven macroscópicas, presentando cojera y edema del corvejón.
Respuesta inmune
El reovirus aviar tiene un antígeno de grupo y un serotipo específicos. Los anticuerpos neutralizantes circulan entre 7 y 10 días después de la infección y, en relación con la inmunidad temprana, la detección de anticuerpos maternos puede detectarse en pollos de engorde desde el primer día de edad, lo que facilita la evaluación y la eficacia de los programas de vacunación. Las aves con altos niveles de anticuerpos maternos, combinadas con un programa de vacunas vivas e inactivadas, muestran una buena respuesta a la infección y menos signos clínicos de artritis/tenosinovitis.
Prevención y control
El virus puede transmitirse horizontal y verticalmente, por lo que es fundamental una bioseguridad estricta para evitar el contacto entre las aves. Asimismo, un buen saneamiento y un programa exhaustivo de limpieza y desinfección con desinfectantes virucidas son fundamentales para prevenir y controlar el patógeno.
Vacunación
Los programas de vacunación para prevenir y controlar la artritis viral se han diseñado para producir altos niveles de anticuerpos neutralizantes antirreovirus. Estos anticuerpos protegen directamente a las aves y a la progenie mediante la transferencia de anticuerpos maternos para una protección rápida y temprana.
Normalmente, los programas aplican múltiples dosis (3) de vacunas inactivadas hasta las 12 semanas, comenzando con una cepa específica del virus al nacer y vacunando contra otras cepas posteriormente. A partir de las 12 semanas, el programa suele continuar con más dosis de vacuna inactivada (1 a 3) y puede ampliarse para vacunar contra cepas adicionales.
La aparición de cepas variantes relacionadas con la artritis viral y el aumento de los decomisos de patas en los mataderos ha llevado a las empresas a buscar vacunas autógenas, utilizando aislados de aves afectadas para desarrollar productos personalizados. Esta práctica ha demostrado ser bastante eficiente. Sin embargo, las vacunas autógenas requieren una actualización periódica de las cepas que circulan en el campo. El material para preparar estas vacunas debe provenir de articulaciones de patas infectadas y suele actualizarse cada 4 a 6 meses. La vacunación contra una combinación de cepas de campo prevalentes proporciona una protección de amplio espectro.
Diagnóstico
El aislamiento viral está indicado en aves afectadas con signos clínicos de artritis, ya que indica una relación causal. Las técnicas moleculares mediante RT-PCR se han utilizado ampliamente para identificar reovirus, gracias a su rapidez, especificidad y sensibilidad. Mediante secuenciación molecular, es posible determinar diferentes grupos, genotipos o si una nueva cepa se introdujo en una parvada o se diseminó entre varias parvadas.
Los métodos serológicos son bastante populares y asequibles para determinar los títulos de anticuerpos tras la vacunación o las pruebas de campo. La prueba ELISA se ha utilizado como herramienta de cribado. Sin embargo, su utilidad para diagnosticar la enfermedad ha sido limitada, ya que suele haber más de un serotipo circulando en las aves, algunos de los cuales pueden no ser patógenos.
Problemas observados en las plantas
Las lesiones que se evidencian en las plantas procesadoras, y que dan lugar a condenas, pueden ser leves, con poca hinchazón en una o ambas articulaciones, ampollas articulares conteniendo líquido que varía en color desde claro, sanguinolento o purulento, ruptura de tendones y procesos inflamatorios agudos.
En todas las situaciones, las pérdidas para la industria avícola son significativas. Además de la pérdida de patas descartadas, es necesario reducir la velocidad de procesamiento de las aves con problemas para retirar las canales de la línea.
Conclusiones
Las infecciones por reovirus pueden tener un impacto económico significativo en un productor. Un programa estricto de bioseguridad, junto con una vacunación de amplio espectro, son las mejores herramientas para reducir el riesgo y controlar la infección. Además, es posible realizar pruebas periódicas a las aves, lo que facilitará la detección temprana y la intervención.
