Una perspectiva fisiológica
Dra. Itzayana Mejía Flores
Dra. Elein Hernández.
El estrés calórico en bovinos es el resultado de diferentes factores internos y externos que afectan la producción y bienestar del ganado lechero y de carne. Las funciones biológicas de los animales se ven alteradas cuando se encuentran fuera de su zona termo-neutral y el organismo procede a desarrollar intentos para afrontar las condiciones que lo desafían. Estos intentos se desarrollan de diversas maneras que incluyen el enfoque molecular, fisiológico, conductual, entre otros.
De igual manera, estudios recientes han resaltado la importancia económica que representan las pérdidas asociadas a estrés calórico en ganado de leche y carne, siendo regiones de clima templado y cálido las de mayor riesgo a nivel mundial. Por lo que es importante comprender no solo los retos que representa el estrés calórico en la producción de leche y carne de res, sino también la fisiopatología detrás del evento y los riesgos para el bienestar animal.
El presente artículo tiene como objetivo describir la importancia del estrés calórico desde una perspectiva fisiológica y su relación con la función reproductiva. De manera general, el estrés puede definirse como la respuesta no específica del cuerpo a cualquier demanda que se le haga, entendiéndose cómo “la acción de estímulos nerviosos y emocionales provocados por el ambiente sobre los sistemas nervioso, endocrino, circulatorio y digestivo de un animal, produciendo cambios en las funciones de estos sistemas” Selye, H. (1973).
El mecanismo del estrés se basa en 2 conceptos básicos: la respuesta o síndrome de Emergencia y el Síndrome General de Adaptación (Herskin, 2004; Cannon, 1935). El Sistema Simpático-Adrenal del cuerpo responde al peligro repentino con una reacción rápida y de corta duración, activando el hipotálamo y liberando adrenalina de la médula suprarrenal. Esto aumenta la frecuencia cardiaca, la disponibilidad de glucosa, la presión sanguínea y el volumen dirigido hacia órganos esenciales como los músculos para luchar o escapar de las amenazas (Peñuela et al., 2011; Roset, 2018).
El segundo, Síndrome General de Adaptación, consta de tres etapas: una respuesta inmediata que aumenta la frecuencia cardiaca, la capacidad respiratoria y la coagulación sanguínea; una etapa de resistencia en la que el organismo intenta adaptarse o superar las amenazas percibidas con la normalización de los niveles de corticoesteroides; y, por último, el agotamiento, cuando los estímulos crónicos superan la capacidad de resistencia y provocan efectos nocivos en los sistemas corporales que pueden causar la muerte (Marín, 2010; Selye, 1973) (Figura 1).
Estrés: Enfoque fisiológico
La respuesta a un estímulo especifico de estrés, combinando estímulos físicos y psicológicos, produce incremento inmediato y constante en las concentraciones de las hormonas vasopresina arginina (AVP) y la hormona liberadora corticotrópica (CRH) en el sistema portal hipofisiario, pero la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) responde en un lapso mayor, en donde las concentraciones de cortisol son altas (Adzic et al., 2009).
Cuando el cuerpo entra en estado de alarma, el cerebro se convierte en el órgano principal en la generación de esta alarma, estimulando al hipotálamo para que produzca la hormona CRH. A continuación, esta hormona viaja por los capilares del sistema porta-hipofisario y se une a receptores específicos de las células corticotropas de la hipófisis, promoviendo la liberación de la hormona ACTH.
A continuación, la ACTH viaja por el torrente sanguíneo hasta la corteza suprarrenal, donde desencadena la producción de glucocorticoides, principalmente cortisol y corticosterona. Al mismo tiempo, la CRH también viaja a la médula suprarrenal, activando la secreción de adrenalina. Juntas, estas moléculas son responsables de los componentes conductuales, inmunitarios y endocrinos de la respuesta al estrés del organismo (Linares, 2014).
Los glucocorticoides, que se producen en respuesta al estrés, actúan como mecanismo hormonal de defensa contra los cambios que el estrés puede desencadenar en el organismo. Promueven la síntesis de glucógeno, lo que aumenta la tensión arterial y ayuda al organismo a responder a los factores estresantes con mayor eficacia. Sin embargo, esta respuesta también suprime las funciones inmunitarias y reproductivas, al tiempo que inhibe la síntesis y secreción de otras hormonas endocrinas. En las gónadas, los glucocorticoides tienen un efecto directo sobre las células de los ovarios y los testículos, promoviendo la síntesis de esteroides gonadales, tanto in vivo como in vitro. En general, la respuesta del organismo al estrés es una compleja interacción de hormonas y respuestas fisiológicas, que trabajan juntas para ayudarnos a responder a los retos de nuestro entorno (Linares, 2014).
El estrés calórico en bovinos
En condiciones de producción animal el estrés puede ser definido como la inhabilidad de un animal para responder a las condiciones de su entorno. En consecuencia, el animal no logrará su potencial genético que se verá reflejado en la tasa de crecimiento, producción de leche, resistencia a enfermedades o fertilidad, entre otros (Dobson y Smith, 2000). El término “estrés térmico” se utiliza para describir la situación que les ocurre a los animales cuando el calor generado por su organismo, sumado al calor absorbido del ambiente, es mayor que su capacidad para disiparlo.
Cuando la temperatura ambiental aumenta por encima de los 27°C en animales de clima templado y 35°C en clima tropical, puede generarse una falla en los sistemas de termorregulación. Esto se observa principalmente, en las estaciones de primavera y verano ya que se presenta una temperatura ambiente más elevada y el gradiente térmico entre el animal y el medio disminuye. Es decir, hay una mayor dificultad para mantener la temperatura corporal en niveles normales debido a las condiciones ambientales (Lima et al., 2014).
Desde una perspectiva clínica y fisiológica, los bovinos son animales homeotérmicos; es decir, son capaces de regular su temperatura corporal de manera independiente a la temperatura ambiental y establecen prioridades fisiológicas para mantener funciones críticas, como la temperatura corporal. En consecuencia, otras funciones fisiológicas se ven comprometidas. Por ejemplo, un mecanismo para prevenir la hipertermia en los animales expuestos a un estrés calórico es la disminución en el consumo de alimento.
En rumiantes esto es crítico ya que además de afectar directamente la ingesta de alimento, también se reduce la motilidad del rumen y una tasa de crecimiento precaria. Las vacas lecheras de alta producción poseen grandes necesidades nutricionales, lo que implica la ingestión de grandes cantidades de alimentos de alto valor nutritivo. Este gran volumen de alimento ingerido y la elevada tasa metabólica producen la elevación del calor metabólico y grandes niveles de disipación de calor.
Se describió que una temperatura ambiente superior a 25°C ya se considera crítica para su bienestar (Kadzere et al., 2002). Desde el punto de vista zootécnico, el menor consumo de alimentos es el principal factor responsable de la disminución de la producción de leche bajo condiciones de estrés térmico, además de reducir los índices reproductivos, alterar la calidad de la leche y aumentar el riesgo de mortalidad. De esta manera, el ambiente térmico representa un factor de restricción de la eficiencia productiva, sobre todo en los sistemas intensivos donde los animales frecuentemente no pueden manifestar determinadas respuestas comportamentales adaptativas.
La temperatura óptima para la producción de leche depende de varios factores que incluyen la raza y su inherente tolerancia al calor y al frío. Por ejemplo, los cebús se adaptan más fácilmente a las altas temperaturas que las vacas de origen europeo y se estima que su temperatura crítica superior es de 35°C (Callejo, 2021). La vaca “da señales” todo el tiempo sobre su bienestar y su salud mediante su comportamiento, su actitud, su lenguaje y su condición corporal. Esta información debe interpretarse de manera correcta y oportuna ya que la detección temprana supone un mejor pronóstico. El primer mecanismo que se activa para conseguir una pérdida de calor es la vasodilatación (aumento del flujo de sangre a la piel, por lo que el flujo a los órganos internos es menor); el segundo es el sudor y el aumento de la temperatura rectal, seguido de la respiración y la alteración de la fermentación ruminal (se limita la actividad del rumen con objeto de no producir más calor endógeno).
En los bovinos, el aumento de la frecuencia respiratoria es la primera señal visible y depende de la intensidad y duración del estrés al que están sometidos los animales. Algunos otros cambios conductuales indicativos de estrés calórico son otro lado, las principales alteraciones comportamentales son: mayor tiempo de pie, orientación hacia zonas frescas o de vientos dominantes, dispersión entre animales, búsqueda de zonas provistas de sombra, adopción de posturas en extensión, de pie o tumbadas, contacto con superficies y suelos fríos, merma de la actividad corporal, jadeo, aumento de la salivación y mayor consumo de agua, reducción de la ingestión de materia seca y cambio en los hábitos alimenticios (alimentación en horas nocturnas, reducción de la ingesta, rechazo de alimentos fibrosos, entre otros) (Callejo, 2021).
Efectos del estrés calórico en la reproducción de la hembra bovina
El estrés calórico representa uno de los principales factores del medio ambiente que repercuten negativamente en el desempeño reproductivo del ganado vacuno. La falla o la habilidad insuficiente para regular la temperatura corporal pueden tener consecuencias negativas en el aspecto reproductivo, debido a que las temperaturas elevadas causan alteraciones en el espermatozoide, los ovocitos y en la implantación de los embriones (Aréchiga, 2005). El estrés térmico del verano es una de las principales causas de la baja fertilidad del ganado lechero. En consecuencia, las vacas no pueden concebir.
El ciclo estral disminuye la intensidad y duración del celo, generando efectos negativos sobre la fertilidad. Las altas temperaturas ambientales afectan la fertilidad, el comportamiento sexual, la folículogénesis, la ovulación, la función luteal y la implantación. Afectando negativamente la natalidad, y el aumento del intervalo entre partos (Mellado et al., 2015). La temperatura afecta la reproducción en vacas, pudiendo bajar de 75% a 10% en la eficiencia reproductiva del rebaño. La principal causa se debe a fallas en la implantación del embrión, ya que la vaca con estrés calórico presenta vasodilatación periférica (para disipar calor) por lo cual el aporte sanguíneo a los órganos como el útero disminuye.
Además, cualquier tipo de estrés libera Prostaglandinas (PgF2) la cual tiene efecto luteolítico y aumenta el cuadro de infertilidad (Salvador, 2018). Según Schuller et al., 2014, las vacas con estrés calórico reducen su capacidad de concepción, hasta 3 veces por encima del promedio, 21 días antes a la inseminación. La hipertermia severa es el resultado de una alta producción de calor metabólico y una baja tasa de pérdida de calor por evaporación. La aplicación de una ventilación eficiente es una necesidad para minimizar el estrés térmico.
Múltiples procesos reproductivos se ven afectados (Figura 2), incluyendo la competencia de los ovocitos, el crecimiento embrionario, la secreción de gonadotropinas, la esteroidogénesis del crecimiento folicular ovárico, el desarrollo del cuerpo lúteo y las respuestas endometriales uterinas. Un gran número de investigaciones en bovinos han mostrado consecuencias directas sobre la maduración del ovocito bajo la exposición a temperaturas elevadas en donde se comprometen los eventos reproductivos por disminución de la expresión del comportamiento del estro, alteraciones del desarrollo folicular en el ovario y reducción en la competencia del ovocito (Risponli et al., 2011, Barati et al., 2008).
ENDOCRINOLOGÍA DEL ESTRÉS EN HEMBRAS.
La incidencia de factores estresantes tiene un impacto significativo en la secreción de hormonas en el sistema reproductor, lo que provoca diversos trastornos reproductivos. Concretamente, el estrés provoca un aumento de la secreción de CRH, que estimula la liberación de la hormona adenocorticotropa (ACTH). El efecto combinado de estas hormonas puede afectar significativamente al ciclo reproductivo (Castaño, 2015). La inhibición de la secreción de GnRH por la CRH y la supresión de la LH por la ACTH provocan una falta de maduración en los folículos, lo que conduce al desarrollo de embriones no viables.
La inhibición de la ovulación y de la secreción de progesterona también se produce como consecuencia del estrés. Estos factores pueden conducir al desarrollo de diversos trastornos reproductivos, incluida la falta de detección del ciclo estral debido a la presencia de calores silenciosos (Castaño, 2015). Además, el estrés también puede tener un impacto significativo en la calidad y el desarrollo de los ovocitos, la fecundación y la implantación. El desequilibrio hormonal causado por el estrés puede provocar una mala preparación del útero, disminuyendo así la calidad del cuerpo lúteo formado.
Esto, a su vez, conduce a un fracaso en el desarrollo de un embrión viable (Marín, 2018). Durante el estrés, la concentración de FSH aumenta debido a la reducción de la inhibina producida por los folículos afectados. Esto también puede provocar el fallo del sistema reproductor, lo que da lugar a diversos trastornos, como la falta de maduración de los folículos y el desarrollo de embriones no viables (Marín, 2018). (Esquema de la vaca).
En general, controlar los niveles de estrés de las vacas es fundamental para el éxito de la reproducción y la salud del rebaño. Proporcionando un entorno confortable, reduciendo los factores estresantes y vigilando el comportamiento de las vacas, los ganaderos pueden contribuir a garantizar unos resultados reproductivos óptimos.
Efecto del estrés calórico en el ovocito y embrión.
Estudios realizados en diferentes épocas del año han mostrado que la proporción de ovocitos clasificados morfológicamente normales es menor durante el verano que en el invierno. También, en los meses de verano se ha encontrado que una menor proporción de ovocitos, fertilizados in vitro, se desarrollaron hasta la etapa de blastocitos.
Además, el efecto del estrés calórico puede verse reflejado tiempo después de que las vacas fueron expuestas al mismo, es decir, la exposición de los folículos en desarrollo a altas temperaturas durante el verano, tiene un efecto en la calidad de los ovocitos en el otoño; lo cual es consistente con la baja fertilidad observada durante el otoño, aun cuando las temperaturas ambientales son menores (Hernández, 2005). Lo anterior posiblemente sea debido a que esta exposición durante el verano reduce el grado de dominancia del folículo dominante y la supervivencia de los folículos subordinados de tamaño medio; e incrementa la duración de la dominancia del folículo preovulatorio por lo que más de un folículo dominante puede desarrollarse y esto podría explicar también el incremento en nacimientos gemelares observados en el verano (Rensis y Scaramuzzi, 2003).
Por otra parte, además de que el estrés térmico afecta la calidad de los ovocitos también afecta el desarrollo embrionario temprano (Hernández, 2005); en las vacas durante el estrés térmico el ambiente intrauterino se ve comprometido debido a que se produce disminución en el flujo sanguíneo del útero y un incremento en la temperatura uterina. Estos cambios inhiben el desarrollo embrionario, incrementan la pérdida del embrión temprano y la proporción de inseminaciones poco exitosas (Rensis y Scaramuzzi, 2003). Así, los ovocitos pueden afectarse ya sea por un efecto directo de la temperatura o a través del efecto que tiene el estrés térmico en el desarrollo folicular (Hernández, 2005).
Adicionalmente, bajo condiciones in vitro, la exposición de los embriones a temperaturas equivalentes a la temperatura rectal de las vacas bajo estrés térmico (41°C), provoca disminución en la proporción de embriones que llega a la etapa de blastocito. La susceptibilidad de los embriones al estrés térmico disminuye conforme los embriones avanzan en su desarrollo; los embriones de dos células son más susceptibles que los embriones en la etapa de mórula. Sin embargo, independientemente de la etapa del desarrollo embrionario en que los embriones sean susceptibles al estrés térmico, el resultado final es un aumento en la muerte embrionaria (Hernández, 2005).
Para evaluar el efecto del estrés calórico sobre la calidad del ovocito y del embrión, se han desarrollado técnicas de cultivo in vitro de éstos, para elucidar el mecanismo por el cual el calor ejerce un daño o cambios en el potencial del desarrollo (Ju et al.,2005).
Conclusión
Los diferentes factores que conllevan a un estrés calórico se deben minimizar en cuanto al lugar, animal y manejo que se le realiza. Esto se tiene en cuenta debido a que cada raza tiene una condición climática diferente, el tipo de alimentación interfiere en cuanto al confort del animal y el lugar donde se adecua ya sea instalación o potrero (que haya buena ventilación en las dos áreas), todos estos parámetros se deben de tener en cuenta para que haya un mejor aprovechamiento del potencial del animal en cuanto a la producción y reproducción.
Como son proporcionar un sistema de ventilación que controle la temperatura corporal, implementar rociadores de agua dentro de la producción, proteger a los animales contra las radiaciones solares por medio de sombras o techos apropiados, proporcionar sombra en comederos y bebederos para aumentar el consumo de alimento en animales con estrés calórico, dar a los animales que los necesiten baños por aspersión en las horas más calurosas del día, tratar de tener animales con pelaje blanco, ya que son las que absorben menos el calor y por lo tanto son menos sensibles al estrés calórico; desarrollar genética adaptada en los animales, ya que pueden ser menos sensibles al estrés calórico, entre otros.
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Artículo publicado en “Entorno Ganadero Octubre Noviembre 2023“
