El tratamiento de las mastitis en los bovinos depende de la causa, la manifestación clínica y la susceptibilidad de las bacterias al antibiótico.
MVZ. Luis Javier Ramírez de Loza.
Asesor externo en mastitis (independiente).
Director técnico en Heggoline, S.A de C.V.
Director técnico en el sector lechero. San Juan de los Lagos, Jalisco, México.
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La terapia de la mastitis falla debido a cambios patológicos en el parénquima de la ubre, como resultado de la respuesta inflamatoria a bacterias mastitogénicas y a las propiedades farmacocinéticas de los medicamentos antimicrobianos y deficiente manejo de los animales.
La mastitis puede aparecer en cualquier etapa productiva de la vaca. Las investigaciones microbiológicas revelan que del 75 al 90% de los casos está involucrado un agente bacteriano. Para que la terapia antibacteriana tenga éxito la sustancia activa debe alcanzar concentra- ciones que excedan la concentración mínima inhibitoria hasta el punto de la infección y por mucho tiempo para romper la generación y producción de toxinas del agente causal.
Esta situación puede evitarse por un número de factores que incluyen la patología de la ubre, selección deficiente de antibióticos también influenciados por la vía de administración. Los tratamien- tos pueden tener pobres resultados debido al daño tisular y a la introducción de nuevas infecciones durante el tratamiento así como fallas para eliminar los factores de riesgo que predisponen a la mastitis
LA MASTITIS AGUDA
La mastitis aguda es una inflamación local evidente (enrojecimiento, calor, dolor y/o edema) y está acompañada por síntomas generales. La producción y calidad de leche se ven alteradas, la CMT y la bacteriología son positivas.
LA MASTITIS HIPERAGUDA
La mastitis hiperaguda se distingue de la mastitis aguda por la velocidad de aparición (pocas horas) y su evolución. La inflamación y los síntomas generales están más marcados, se caracterizan principal- mente por abatimiento, fiebre, hipotermia, deshidratación, taquipnea, taquicardia y parálisis ruminal (WENZ JR. et al. 2001). Con frecuencia ocurren después del parto (GREEN MJ, PJ CRIPPS,THE GREEN, 1998).
La glándula mamaria no tiene flora bacteriana. La mucosa es fisiológicamente libre de bacterias. Cuando se dan las mastitis colibacilares con síntomas generales y las bacterias entran al canal del pezón, proliferan en el sinus galactóforo. Las bacterias tiene un crecimiento exponencial alcanzando 1’000,000 UFC después de 12 horas (ERSKINE RS et al., 2002) y los lipopolisacaridos son liberados en los tejidos, inducen a la inflamación que aparece con evidencia micro y macroscópica que puede involucrar toda la ubre.
En muchas ocasiones en la práctica diaria subestimamos la gravedad de este tipo de problemas y no utilizamos todas las herramientas disponibles, como veremos en la tabla anexa, que también aplica para las vacas rebajadas del día a día por muchos factores.
Terapia de soporte para las vacas con mastitis aguda y peraguda
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Terapia de soporte para las vacas con mastitis aguda y peraguda |
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Tratamiento |
Dosis |
Vía admón. |
Intervalo entre dosis |
Comentarios |
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Antibiótico bactericida. |
im o iv |
Es deseable dado que los animales están inmunocomprometidos, sin embargo su administración puede empeorar la situación clínica por la liberación de toxinas durante la lisis de las bacterias Gram negativas, los antinflamatorios deben minimizar esta situación. |
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Antibioterapia local. |
El uso de antibióticos intramamarios, oxitocina y prácticas de ordeño frecuentes ayudará a eliminar agentes de infección local. Sin embargo, la eficacia de estas opciones de tratamiento es controversial. En efecto, la respuesta inflamatoria asociada con la infección a menudo conduce a la eliminación espontánea de Escherichia coli y con menos frecuencia queKlebsiella spp (Faroult B. LEPOUTRE D., P. Brouillet, 2004). Por lo tanto, los efectos están relacionados con la presencia endotóxica y un tercer objetivo terapéutico es el de neutralizar la endotoxina. |
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1a. solución de Bicarbonato de sodio o Cloruro de sodio. |
5-10 litros 530 IU |
iv b per os |
4-8 horas 24 horas |
Cuando las condiciones lo permiten, podemos aplicar gran cantidad de líquidos isotónicos para contrarrestar un estado de endotoxemia e hipotensión. La administración de bicarbonato debe limitarse a los casos con un pH por debajo 7.2 o base déficit superior a 15 mmol / L. En otros casos, la expansión aumentó la perfusión vascular renal, ayudando a restaurar el equilibrio ácido-base básica. |
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1b. Solución salina 2. Oxytocina. |
De 40 -60 litros en 24 horas 5-30 UI |
iv o im2 |
De 20 a 30 litros en las primeras 4-6 horas |
El pronóstico es favorable cuando se observa mejoría clínica en las primeras 8 horas, sin embargo, el pronóstico se atenúa cuando no hay mejora después de 3 días de tratamiento. Alternativa posible a la anterior facilita el despunte. |
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3. Solución hipertónica al 7.5%. |
5 mL/kg |
iv |
Fase inicial |
Además de la rápida expansión de volumen plasmático por mover el fluido del compartimento intracelular al compartimento extracelular, la administración de solución salina hipertónica estimula los reflejos vagales y la contractilidad de miocardio, además, que reduciría la pérdida de fluido vascular y restaurar la perfusión glomenular. |
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Frecuencia de ordeño. |
De 1-4 horas |
Mantiene vigentes los conductos de leche, remueve toxinas y productos inflamatorios. |
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4. 20% borogluconato de calcio diluido en solución salina. |
400–800 |
iv |
Si está indicado (mastitis Coliforme) dar lentamente diluido en solución salina. |
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5. Glucosa. |
2-5 litros |
iv |
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De reversa a la hipoglicerina y para evitar la depleción del glucógeno. |
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6. Camsilato de Etamifilina o teofilina. |
1400 mg |
iv o im c |
12 horas |
Ayuda al gasto cardiaco a incrementar el volumen, evita el shock del corazón y ayuda a la función pulmonar. |
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7. Salicilatos (p.e.ácido acetilsalicílico). |
30 g |
per os |
8 horas |
Reduce el dolor, temperatura e inflamación restaura el apetito. |
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8. Multivitaminas concentradas especialmente del Grupo del Complejo B. |
30 ml |
iv o im |
8 horas |
Puede ayudar el hígado como un suplemento de los sistemas enzimáticos. |
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9. Corticosteroides (p.e. dexametasona). |
1-3 mg/kg |
iv o im |
24 horas |
El costo puede ser prohibido, baja los sistemas de defensa. |
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10. inmunoglobulinas m/v del total de Proteínas (gamma Globulina 75,0%). |
20-50 ml |
iv |
6 horas |
Neutraliza las toxinas y mejora la fagocitosis. |
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11. antinflamatorios no esteroides (p.e. meglumina de Flunixin). |
0,25 mg/kg |
iv o im |
12 horas diariamente |
Contrataca el shock, ayuda a evitar cambios patológicos deletéreos, inhiben la ciclooxigenasa y la disminución a síntesis de los metabolitos derivados de ácido araquidónico (tromboxano prostaglandina). Por lo tanto limitará los efectosadversos de la endotoxina. Una dosis de 0.25 mg, meglumina de flunixin tiene efectos anti-inflamatorios, mientras la reducción de los efectos secundarios (úlceras gástricas, necrosis de la médula renal) (LOHUIS J.A.C.M et. al., 1989). |
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12. Ruminatorios. |
dependiendo del medicamento. |
per os |
12 horas |
Estimulan la función del rumen. |
Literatura citada.
1. Giesecke W H 1979 Bovine mastitis. Department of Agricultural Technical Services, Republic of South Africa, Technical Communication No. 51: 1–37 Jackson E, Bramley J 1983 Coliformmastitis. In Practice 5: 135–146.
2. Philpot W N, Nickerson S C 1991 Mastitis: counter attack. Babson Bros., Naperville.
3. Prescott J F, Baggot J D. 1988 Antimicrobial therapy in veterinary medicine. Blackwell Scientific Publications, Boston Pyörälä S 1995 Therapy of clinical mastitis. In Sandholm M, Honkanen-Buzalski T, Kaartinen L, Pyörälä S (eds) The bovine udder and mastitis. Gummerus Kirjapaino Oy, Jyväskylä: 201–208.
4. Robinson T C 1980 Therapy for acute and peracute mastitis. In Bramley AJ, Dodd F D, Griffen T R (eds) Mastitis control and herd management. Technical Bulletin 4, National Institute for Research in Dairying, Reading: 128–134.
Artículo publicado en Entorno Ganadero
