Andrés L. Martínez Marín
Veterinarios
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Como hemos visto, el equilibrio metabólico y hormonal es muy delicado durante el periparto. La limitación impuesta por el apetito, el estrés del parto y los ajustes orgánicos para el comienzo de la lactación contribuyen a la incidencia de patologías durante este período. No se pretende aquí hacer una exposición detallada de las patologías sino incidir en sus causas y en la relación entre ellas (FIGURA V). Este conocimiento puede permitir actuar médica y nutricionalmente de forma más competente y efectiva.

Hipocalcemia.

La caída del calcio plasmático a valores por debajo de lo normal se denomina hipocalcemia. Los síntomas que esta situación provoca son debidos a la debilidad neuromuscular. Se distinguen dos formas de presentación: “fiebre de la leche”, o hipocalcemia clínica, donde el animal manifiesta temblores, recumbencia y coma y muerte según el grado de afección; y la hipocalcemia subclínica que evoluciona sin paresia. En un sentido la hipocalcemia subclínica es más peligrosa que la manifestación clínica, ya que puede pasar desapercibida por requerir un análisis de sangre para su identificación. El tiempo necesario para diagnosticarla es crucial ya que durante el mismo pueden desencadenarse otras patologías.

Los factores que repercuten sobre la calcemia son:

  • La alcalosis metabólica determina una menor actividad de la PTH sobre el hueso y el riñón. Un exceso de sodio y/o potasio o el estrés por calor (jadeo) pueden inducir alcalosis metabólica. Las vacas con alcalosis metabólica producen PTH en respuesta a la hipocalcemia, pero los tejidos diana (riñón y hueso) responden escasamente a su acción: no se estimula la resorción ósea ni la producción de 1,25-DHCC, en consecuencia la entrada de calcio a la sangre desde los huesos y el intestino no es suficiente para compensar la extracción en la leche. En estas circunstancias, la excesiva producción de PTH puede producir hipofosfatemia secundaria por incremento de las pérdidas renales y fecales de fósforo.
  • La edad es un factor muy importante. Al aumentar la edad de las vacas disminuye el número de osteoclastos en los huesos y los receptores intestinales de 1,25-DHCC.
  • Una baja magnesemia puede inhibir la producción de PTH y producir hipocalcemia secundaria. Las causas de la deficiencia de magnesio incluyen: bajos niveles de consumo y/o baja absorción digestiva. La absorción digestiva del magnesio es por vía pasiva y activa. Ambas vías dependen de la concentración de magnesio en solución en el fluido ruminal. El magnesio en solución depende a su vez del mayor o menor consumo y del pH ruminal, si éste es superior a 6.5, la solubilidad del magnesio desciende marcadamente. Además la absorción activa (sodio-dependiente) es estimulada por cantidades adecuadas de sodio y energía, y reducida por un exceso de potasio.
  • El aumento de la concentración de amoníaco en sangre se relaciona negativamente con la calcemia por inducción de alcalosis metabólica. Por tanto, la reducción de la ureagénesis hepática (por acumulación de TG) puede producir hipocalcemia secundaria.

Las vacas que sufren hipocalcemia tienen niveles normales e incluso elevados de PTH pero la producción de 1,25-DHCC es mínima. La recuperación de la hipocalcemia sólo es posible cuando se inicia la producción de 1,25-DHCC, y ésta puede retrasarse hasta 24-48 horas. Una complicación de la hipocalcemia clínica es el denominado síndrome de la vaca caída. Este síndrome se caracteriza por la prolongada incapacidad de la vaca para levantarse a pesar del tratamiento. Se asocia con la incapacidad para la síntesis de 1,25-DHCC e hipofosfatemia por exceso de PTH. En un amplio estudio de campo con vacas durante el posparto, se han encontrado numerosas relaciones significativas entre diversos parámetros sanguíneos y el calcio total en la sangre. El número de relaciones es indicativo de las complejas relaciones metabólicas y minerales que determinan el mantenimiento de la calcemia.

La contractibilidad de los órganos que tienen abundante musculatura lisa (rumen, abomaso, útero) se ve comprometida durante la hipocalcemia. Por ello, se cree que varios trastornos ocurridos durante el periparto tienen su origen en la hipocalcemia subclínica no diagnosticada: prolapso uterino, retención placentaria, retraso de la involución uterina y metritis, estasis ruminal y desplazamiento de abomaso. Es posible incluso que la menor motilidad del tracto gastrointestinal durante la hipocalcemia contribuya al bajo consumo posparto y exacerbe el balance energético negativo predisponiendo a la cetosis, de hecho se ha observado menor insulinemia en vacas hipocalcémicas. Por todos estos motivos, la atención a las posibles vacas hipocalcémicas debe ser máxima, aplicando la terapia apropiada a los casos clínicos y diagnosticándose los subclínicos para establecer medidas nutricionales adecuadas.

Edema de ubre.

La acumulación de líquido en el espacio intercelular de la ubre es fisiológica en torno al parto. No obstante si es severa puede predisponer a la rotura del ligamento suspensor y otras lesiones, acortando la vida productiva de la vaca. La incidencia y la severidad son mayores en novillas que en vacas, y más en novillas de más de edad al parto. La causa primaria del edema de ubre es el aumento de la presión venosa debido a que la presión ejercida por el útero grávido dificulta la circulación de retorno. Algunos factores nutricionales que se consideran predisponentes son el consumo excesivo de sodio y/o potasio, la hipomagnesemia, la aflatoxicosis, el exceso en la ración de prooxidantes (hierro) y/o déficit de antioxidantes (β-caroteno, vitamina E, zinc, cobre, selenio, manganeso), la obesidad y la hipoproteinemia.

Acidosis láctica y laminitis.

El cambio brusco desde una ración fibrosa diluida en energía a una ración rica en carbohidratos fácilmente fermentescibles estimula el crecimiento de la flora amilolítica. La abundancia de sustrato cambia el producto final de fermentación del almidón desde propionato a lactato y aumenta la producción total de ácidos. Dado que el crecimiento de las bacterias capaces de utilizar el ácido láctico como sustrato es más lento que el de las bacterias amilolíticas, el ácido láctico se acumula. Además, si las papilas ruminales no están suficientemente desarrolladas, la tasa de absorción es muy baja. Por otra parte los ácidos son absorbidos en forma no ionizada, y como el grado de ionización depende del pKa, la absorción se demora más para el ácido láctico que tiene el pKa más bajo. La gravedad del proceso descrito, en función del grado de acostumbramiento, del tipo de ración utilizada y del manejo de la misma, determina que ocurra indigestión simple o sobrevenga acidosis láctica. La ocurrencia de acidosis láctica ruminal tiene consecuencias diversas. El marcado descenso del pH ruminal provoca que parte de la flora (bacterias celulolíticas y protozoos) quede inactiva o muera liberando endotoxinas que son absorbidas y entran en la circulación sistémica. Al aumentar la osmolaridad en rumen pasa agua desde la sangre, lo que provoca hemoconcentración y deshidratación.

La rumenitis química provocada por la acumulación de ácidos predispone a la infección micótica de las áreas afectadas. Los hongos pueden invadir los vasos ruminales, produciendo trombosis e infarto, y propagarse hasta el hígado. Otro efecto local del bajo pH es la disminución de la motilidad de la musculatura lisa digestiva. Así en el rumen las contracciones cesan cuando el pH desciende por debajo de 5. En el abomaso ocurre atonía y se reduce la tasa de vaciado. Finalmente, el ácido láctico absorbido sistémicamente puede ser metabolizado en los tejidos, pero cuando supera la capacidad de utilización tisular se acumula en la sangre, agota la reserva alcalina de la misma y sobreviene acidosis metabólica.

La Laminitis es una enfermedad multifactorial. Normalmente se considera la manifestación de un trastorno sistémico. Entre sus causas se encuentran la acidosis metabólica y la endotoxemia debida a mamitis, metritis o acidosis láctica ruminal. La incidencia es mayor durante los primeros sesenta días de lactación y las vacas primíparas son las más gravemente afectadas. El comienzo de la enfermedad se asocia con venoconstricción a nivel del corion. La presión vascular debida a la acumulación de la sangre de retorno ocasiona el derrame de líquido hacia el tejido intersticial, lo que dificulta aún más la circulación. La isquemia resultante ocasiona subnutrición del corion con formación de queratina incompleta, lo que debilita el puente oncogénico y predispone a su ruptura con separación del casco. El hueso queda libre y puede perforar la suela. La evolución más común en vacas lecheras es subclínica.

Desplazamiento de Abomaso (DIA).

El período de transición es crítico para la ocurrencia del desplazamiento de abomaso. Se calcula que el 85% de los desplazamientos son a la izquierda. Los factores implicados en este fenómeno son básicamente dos:

  • incapacidad del rumen para ocupar el hueco dejado por el útero.
  • atonía y distensión abomasal.

La incapacidad del rumen para retornar a su volumen normal se ha asociado con una ración pobre en fibra larga de calidad durante el secado, de forma que el llenado ruminal sea máximo para contrarrestar al menos parcialmente la presión uterina. Por otra parte, el exceso de grasa peritoneal contribuye a reducir el espacio disponible para los órganos abdominales. El manejo de la alimentación es fundamental para conseguir un buen llenado ruminal.

La atonía de la musculatura lisa abomasal reduce la tasa de vaciado de la digesta hacia duodeno. El gas formado y los líquidos se acumulan, ocasionando distensión del órgano que predispone a su desplazamiento. La falta de tono puede deberse a hipocalcemia y/o acidosis ruminal. El descenso en la concentración de calcio plasmático reduce la contractibilidad muscular abomasal. Cuando la concentración de calcio es de 5 mg/100 ml, la motilidad abomasal se reduce un 70%, si la concentración de calcio es de 7.5 mg/100 ml la intensidad de las contracciones se reduce un 50%. Estos valores son propios de vacas hipocalcémicas. Por otro lado, la llegada a abomaso de AGV también reduce la motilidad. Esto puede ocurrir por varios motivos: acidosis láctica ruminal; consumo de raciones pobres en fibra larga que permiten la llegada a retículo de partículas alimenticias que son allí fermentadas; insuficiente entrada de tampones a rumen si hay falta de fibra larga para estimular la rumia o por menor concentración salivar de los mismos si ocurre alcalosis metabólica (p. ej. en estrés por calor).

La principal causa por la que infecciones latentes durante el secado evolucionan hacia enfermedad clínica tras el parto es la depresión de la actividad inmunitaria.

Otros factores de riesgo para la ocurrencia de DIA son aquellos que deprimen el consumo de materia seca como: cetosis primaria, metritis, mamitis, cojeras, condición corporal excesiva y mal manejo de la alimentación (falta de comederos, consumo de concentrados separados del forraje).

Hígado Graso y Cetosis.

Como hemos visto, los AGNE que llegan al hígado pueden ser esterificados u oxidados en las mitocondrias y en los peroxisomas. El resultado principal de la esterificación son TG que pueden ser exportados a la sangre como lipoproteínas de muy baja densidad o almacenarse en los hepatocitos, siendo esto último lo predominante. La oxidación incompleta de los AGNE produce cuerpos cetónicos. Los mecanismos que regulan el metabolismo hepático de las grasas ya han sido revisados anteriormente.

El hígado graso es el resultado de una excesiva acumulación de TG y solamente ocurre en vacas de condición corporal excesiva al parto. Una vez instaurado, persiste durante un período prolongado debido a la baja tasa de exportación a la sangre de los TG. Normalmente la deplección comienza cuando la vaca alcanza un balance energético positivo y se extiende durante semanas.

El principal efecto del hígado graso es debido a que la acumulación de TG afecta indirectamente la gluconeogénesis disminuyendo la glucosa disponible para el organismo. Los TG inhiben la síntesis de urea desde amoníaco (ciclo de la ornitina), lo que requiere la utilización de la glutamina (glutámico+amoníaco) como transportador de amoníaco hasta los riñones. La transaminación y síntesis de glutámico consume α-oxoglutarato que es un precursor glucogénico del ciclo de Krebs. Por otro lado, la lipidosis hepática reduce la actividad de la enzima fosfoenolpiruvato- carboxikinasa que convierte el oxaloacetato a fosfoenolpiruvato (reacción necesaria en la gluconeogénesis), aumentando su concentración.

El oxaloacetato es un potente inhibidor de la incorporación del propionato a las reacciones de gluconeogénesis. En cualquiera de los casos, la utilización de alanina o lactato para la síntesis de glucosa vía piruvato no se ve afectada.

La cetosis aparece dos a cuatro semanas posparto. Básicamente la cetosis es una consecuencia de la hipoglucemia y la movilización excesiva de grasa corporal. Aunque los tejidos periféricos utilizan los cuerpos cetónicos como fuente de energía, la producción por encima de la capacidad de utilización conduce a su acumulación en la sangre, ocasionando los trastornos clínicos conocidos. Una consecuencia de la cetosis es acidosis metabólica secundaria. Se ha calculado que una vaca que pierda el 12% de sus reservas totales de energía en los primeros cinco días posparto tiene un 50% de posibilidades de desarrollar una cetosis clínica.

Tanto el hígado graso como la cetosis pueden tener un origen primario, por falta de precursores glucogénicos en la ración, como ser secundarios a cualquier trastorno que ocasione o acentúe un balance energético negativo: hipocalcemia, desplazamiento de abomaso, mamitis, metritis, etc. A su vez la cetosis subclínica es un riesgo para la ocurrencia de desplazamiento izquierdo de abomaso. De hecho el análisis de β-hidroxibutirato en sangre o de acetona en leche durante las dos primeras semanas posparto en un indicador fiable de la probabilidad de ocurrencia de un desplazamiento izquierdo de abomaso.

Inmunodepresión del Periparto.

La principal causa por la que infecciones latentes durante el secado evolucionan hacia enfermedad clínica tras el parto es la depresión de la actividad inmunitaria. La capacidad fagocitaria de los neutrófilos y la proliferación de los linfocitos y su producción de anticuerpos es menor durante la semana previa al parto y la semana posterior al mismo. El motivo de esta inmunodepresión no está claramente definido pero intervienen factores endócrinos y nutricionales. La progesterona inhibe muchas funciones leucocitarias lo que se relaciona con la necesidad de evitar el rechazo materno del feto durante la gestación. No obstante es improbable que esta hormona sea responsable de la inmunodepresión durante el periparto ya que sus niveles se reducen al tiempo que la inmunodepresión se instaura. Más probable es un efecto conjunto de los estrógenos y de los glucocorticoides cuyos niveles aumentan justamente antes del parto. Los estrógenos tienen un potente efecto supresor sobre la inmunidad mediada por células. El efecto inmunodepresor de los glucocorticoides es bien conocido. Otras causas relacionadas con una función inmune debilitada son el incremento de la cetonemia y la deficiencia de ciertas vitaminas y oligoelementos, ambas se relacionan con el bajo consumo de materia seca durante este período. La inmunodepresión puede predisponer al padecimiento de mamitis, retención placentaria y metritis.

Retención de Placenta y Metritis

La retención de placenta se define como un fracaso de la expulsión de las membranas fetales pasadas 24 horas tras el parto. La metritis normalmente sigue a la retención placentaria. Los factores nutricionales asociados con esta patología son: condición corporal excesiva, inmunodepresión del periparto, deficiencia de vitaminas y minerales que participan en el sistema inmune, e hipocalcemia.

Artículo publicado en Entorno Ganadero