La rinitis atrófica subclínica y el incremento de mortalidad

Y el incremento de mortalidad y retraso de cerdos positivos a PRRS

MVZ Francisco Javier Venosa Peña

Antecedentes

No es raro encontrar actualmente granjas porcinas que están inmersas en la problemática para el control de mortalidades de hasta 40% en los cerdos desde 8 a 20 semanas de edad. La etiología de esta problemática es atribuida principalmente a la circulación de PRRSV solo o en coinfección con otros virus tales como Circovirus tipo 2, Influenza porcina y con bacterias patógenas primarias o secundarias como son: Haemophilus parasuis, Streptococcussuis, Actinobacilluspleuropneumoniae, Mycoplasmahyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Salmonella typhimurium, Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica. Un factor agravante de este complejo patológico es la presencia constante de micotoxinas en el alimento que consumen los cerdos (Halloy, D.J., 2005, Haschek, W.M., 1992), y no raras ocasiones la falta de alimento. Esta actual situación concuerda con los reportes de coinfecciones en cerdos (Pallares, F.J. 2002). Estas coinfecciones incrementan la severidad de los cuadros clínicos, su dificultad para controlarlos y más aún para prevenirlos.

Generalmente para el control de este complejo, las acciones se dirigen a la estabilización de la circulación de PRRS en el pie de cría (mediante vacunación, infección controlada y adaptación de las hembras de reemplazo), la administración de antibióticos de amplio espectro en las edades previas y durante la manifestación clínica, la inmunización contra los antígenos, estrictos programas de desinfección y control de ambiente en las casetas entre otras actividades. Dichas acciones tienen múltiples criterios de aplicación como múltiples son las diferencias entre las granjas.

Un punto muy importante y fundamental para el diseño de un esquema de control integral de esta problemática, es el conocimiento de todos los agentes involucrados, por lo que es indispensable hacer necropsias y enviar muestras para obtener el diagnóstico definitivo de las patologías involucra- das. Sin embargo; en el mejor de los casos, es común que el diagnóstico presuntivo de la causa de mortalidad en la granja se realice sustentado sólo en la inspección visual y externa de un cerdo muerto o bien; en la revisión superficial de los órganos respiratorios y digestivos sin una inspección cuidadosa y metódica de los cornetes y de la mucosa del tracto digestivo desde el esófago hasta el recto, por ello, se pierde la oportunidad de generar información valiosa. Las necropsias realizadas en las granjas ha demostrado que la Rinitis Atrófica progresiva y no progresiva está presente en su forma subclínica afectando a los cerdos desde menos de 6 semanas hasta cerdos finalizados enviados al rastro.

Dada la vital importancia que tienen los cornetes como la primer barrera protectora del aparto respiratorio, en el proceso de enfermedad, es necesario revisar los aspectos actuales más relevantes de la Rinitis Atrófica para implementar un programa específico para mantenerlos íntegros durante el tiempo en que los cerdos permanecen en la granja.

Etiología

Bordetella bronchiseptica (Bb) cocobacilo gram negativo, aeróbico, crece en agar Mac Conkey (MC). Las toxinas de Bb producen hipoplasia de cornetes hasta en lechones de 6 semanas de edad. Causal de Rinitis Atrófica no progresiva.

Pasteurella multocida (Pm) toxigénica (Rinitis Atrófica progresiva), (Pederson and Nielsen 1983). Cocobacilo gram negativo, bipolar, pleomórfico, aerobio y anaerobio facultativo, existen 5 serotipos (de A a D), no crece en MC. En la mayoría de los casos, el serotipo A está asociado a neumonía y el serotipo D (toxigénico) a Rinitis Atrófica progresiva (Moreno, A.M., 2003) sin embargo, está reportado que ambos serotipos pueden producir neumonía y Rinitis Atrófica progresiva (Davies, R.L., 2003). Las toxinas de Pm producen RAP y retraso, aun en cerdos de más de 3 meses de edad. Ambas bacterias pueden persistir varios días en heces y canales (hasta por 3 meses). Bb se inactiva a 30 minutos a 56°C y Pm a 60°C en 10 minutos, ambas son sensibles a los desinfectantes comunes.

Epizootiología

La denominación de Rinitis Atrófica progresiva y Rinitis Atrófica no progresiva deriva del grado de lesión causada en los cornetes y del agente etiológico que la produce. De esta manera la Bordetella bronchiseptica es la bacteria responsable de la Rinitis Atrófica no progresiva que afecta principalmente a lechones menores de 6 semanas y tiene la capacidad de que los afectados se recuperen del daño en los cornetes. Pasteurella multocida serotipo D toxigénica, produce la Rinitis Atrófica progresiva. Ambas son bacterias Gram negativas y colonizan el tracto respiratorio de los lechones en la maternidad.

Reportada desde 1830 en Alemania, afecta principalmente cerdos desde la semana 6 hasta cerdos para embarque. Los cerdos del pie de cría actúan como reservorios de las bacterias. Pasteurella multocida y Bordetella brochiseptica son flora normal en los cerdos colonizándolos desde los primeros días de edad. Se presenta principalmente en invierno, la morbilidad es variable y no ocurre mortalidad a menos que se complique con otras enfermedades. Las bacterias se aíslan en cerdos afectados y sanos. Las hembras actúan como la fuente más probable de la infección e inclusive las heces también pueden ser la fuente de infección. La infección ocurre principalmente en cerdos de 2-3 semanas de edad o después del destete y persiste por meses. Los lechones de menos de una semana de vida enferman severamente, en forma ligera cuando son menores de 4 y sin signos aparentes en mayores de 9 semanas de edad. Los roedores actúan como vectores para la introducción de Bb y Pm.

Coinfección de PRRS – Bordetella bronchiseptica.

Se ha demostrado la transmisión aérea de Bb y PRRS en cortas distancias (Susan L. Brockmeier et al., 2002). La importancia de esta enfermedad radica principalmente en que puede exacerbar los cuadros de neumonía, aumentar la mortalidad e incrementar el porcentaje de cerdos retrasados al ocurrir coinfección con PRRS. Esto se produce debido a que la infección con PRRS favorece la colonización de los cornetes de los cerdos con Bb, esto se demostró cuando en cerdos infectados con PRRS se aisló Bb en el 93% de los cerdos, mientras que en cerdos negativos a PRRS se aisló en el 20% de los cerdos (Susan L. Brockmeier et al., 2000). La colonización de los cornetes con Bb en consecuencia favorece la colonización del tracto respiratorio superior con Haemophilus parasuis con lo que se aumenta el riesgo de manifestación clínica de la poliserositis (Susan, L. Brockmeier et al., 2004). La importancia de esta coinfección (PRRS+Bb) se demostró en otro estudio en el que el porcentaje de aislamiento de Pasteurella multocida de cavidad nasal, tonsilas y pulmón se incrementó. No ocurrió igual al coinfectar sólo con P. multocida y PRRSV (Brockmeier, S.L., 2001).

La colonización del epitelio de la mucosa nasal con Bb y/o Pm aunado a factores ambientales adversos inmunodepresores, puede manifestarse clínicamente como Rinitis Atrófica no progresiva o como progresiva. Este daño en los cornetes se manifestará clínica o subclínicamente y las consecuencias en los cerdos infectados se traducirá como retraso del crecimiento y mortalidad asociada a cuadros neumónicos complicados.

Muchos de los brotes de pleuroneumonía contagiosa en cerdos mayores de 16 semanas, los hemos asociado a: seroconversión a PRRS y grados variables de Rinitis Atrófica subclínica y en la inspección de cornetes de cerdos procedentes de granjas con brotes recurrentes de App se ha detectado Rinitis Atrófica progresiva severa sin desviación de la jeta. Por otra parte, en cerdos de 6 semanas no es raro detectar Rinitis Atrófica subclínica en lechones muertos por poliserositis. Las pérdidas económicas se asocian a la recurrencia de la enfermedad respiratoria, a la ineficacia de los programas de medicación y al retraso del crecimiento por lesiones neumónicas crónicas.

Signos Clínicos.

Actualmente no es común encontrar la forma clínica con desviación de la jeta, y se asume en muchas granjas que no se padece esta enfermedad, sin que exista la confirmación por evaluación constante de los cornetes de los cerdos muertos, sacrificados o en aquellos enviados al rastro. Los signos iniciales de la enfermedad son conjuntivitis, epífora, y se observan manchas que se originan de la comisura interna con dirección ventral, moco cristalino en ollares y luego purulento, estornudo con eliminación de sangre y en caso severos restos de tejido, la morbilidad generalmente es baja.

Factores Predisponentes: condiciones de alojamiento adversas tales como: concentración de amoniaco, drásticas variaciones de temperatura, polvo, infecciones virales (PRRS, Influenza Porcina, Circovirus, Adenovirus) en casos crónicos puede observarse braquignatia superior con desviación unilateral de la trompa. No todos los cerdos con atrofia de cornetes desarrollan deformación facial. La enfermedad subclínica se manifiesta con retraso del crecimiento y mala conversión alimenticia.

Lesiones

La inspección de los cornetes en los cerdos muertos, sacrificados en la granja o en el rastro evidenciará claramente la presencia de la Rinitis Atrófica subclínica. Estas pueden ser: Hipoplasia moderada a severa de los cornetes nasales acompañado por grados variables de deformación facial (braquignatia superior, desviación lateral de la jeta, desviación del septum) y hemorragia nasal. En los casos crónicos se puede observar atrofia no progresiva de cornetes con posibilidad de regresión de lesiones en la infección producida por Bb y atrofia progresiva cuando es causada por Pm. Dependiendo de la edad en la que ocurra la enfermedad, esta atrofia produce desviación unilateral o bilateral de ligera a severa con clara deformación aparente o puede ocurrir atrofia de cornetes sin deformación de la jeta. Ambas bacterias pueden producir Neumonía en parches. Los casos crónicos en casos severos puede ocurrir neumonía.

Diagnóstico.

El incremento de cerdos retrasados sin mortalidad puede ser un indicio de la existencia de un problema respiratorio subclínico en la granja. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos que son compatibles con Influenza Porcina, PRRS, Enfermedad de Aujeszky, Rinitis por cuerpos de inclusión y con variaciones de temperatura, presencia de amoniaco.

La neumonía deberá diferenciarse de Mycoplasma hyopneumoniae, las lesiones y la edad de los cerdos orientarán a identificar la etiología.

El diagnóstico definitivo será por el aislamiento de las bacterias a partir de cornetes con hipoplasia o atrofia.

La evaluación de la curva de ganancia de peso, el incremento en la desuniformidad de peso de los cerdos, de la mortalidad de cerdos retrasados, el aumento en la morbilidad y/o severidad de neumonías y la detección de lesiones en cornetes de cerdos en el rastro, puede facilitar la detección de la enfermedad subclínica.

Tratamiento.

A partir de antibióticos, sulfas + trimetoprim, quinolonas, β lactámicos, clortetraciclinas. La medicación impedirá se incremente la morbilidad en la piara afectada pero no revertirá el daño en los cornetes (Rinitis Atrófica progresiva). La estrategia deberá ser enfocada a los cerdos jóvenes que no han desarrollado la enfermedad por lo que deberá cubrir los periodos previos al inicio de los signos clínicos.

Prevención.

Manejo. Mediante medidas integrales de manejo asegurando: piaras cerradas, constantes en tamaño, adecuado nivel de inmunidad, maternidades bien desinfectadas, sistema todo dentro-todo fuera, minimizar los reacomodos, densidades adecuadas, excelente higiene y desinfección, adecuado descanso de edificios, alimento húmedo y libre de micotoxinas, eliminación de cerdos retrasados, no edades múltiples en el mismo edificio.

Control de Temperatura y Ventilación. Asegurar que el amoniaco no se concentre en las instalaciones pues a 10 ppm daña los cornetes sin participación de Pasteurella multocida ni Bordetella bronchiseptica (Hamilton, T.D., 1996) y a 50 ppm se demostró que facilita la colonización de Pasteurella multocida y Mycoplasma hyopneumoniae en los cornetes (Andreasen, M. 2000, Andreasen. M., 1999), por otra parte se ha demostrado el papel del polvo y amoniaco en el aumento de la severidad de la lesión en cornetes en presencia de P. multocida (Hamilton, T.D., 1999).

Inmunización. Estimulando inmunidad pasiva y/o activa. La inmunidad materna no impide la infección pero protege contra el daño en los cornetes, está demostrado que la vacunación en el pie de cría antes del parto aumenta el nivel de anticuerpos que la hembra transfiere a los lechones (Kristensen, C.S., 2004) y se reduce la presión de infección y la lesión de rinitis (Ehser, U., 1999). La inmunización de lechones a la 1er semana de edad y luego a la 3era puede protegerlos en la etapa de engorda.

Las hembras generalmente son vacunadas en la semana 5 y 2 antes del parto. La bacterina deberá contener toxoide para impedir la atrofia de cornetes (Sakano, T., 1997). La vacunación de hembras gestantes reduce el aislamiento de P. multocida y B. brochiseptica al desafiarlos a los 7 intranasalmente (Riising, H.J., 2002).

Las hembras de reemplazo deben ser vacunadas entre los 6 y 8 meses de edad, durante la cuarentena.

La medicación de los cerdos deberá enfocarse a los cerdos en riesgo de enfermar y es compatible con un esquema de inmunización. Las hembras de reemplazo deben ser medicadas y vacunadas antes de ingresar al hato.

Necropsias. Realizar necropsias diariamente a los cerdos muertos o a cerdos sacrificados con signos clínicos de enfermedad sin olvidar la inspección de los cornetes. Cuando se detecte lesión en los cornetes de los cerdos, enviar al laboratorio hisopos nasales para aislamiento de las bacterias y estudio de sensibilidad.

Laboratorio. El papel del laboratorio de diagnóstico es muy importante dado que permitirá la detección oportuna de la etiología en proceso de incubación, afectando clínicamente sola o en coinfección. Por otra parte conocer la sensibilidad de las bacteria normaría la selección de un nuevo esquema de medicación y/o la evaluación del actual.

Control PRRS. La estabilización de la circulación de PRRSV en el pie de cría y en las engordas reduce los riesgos de enfermedad respiratoria complicada.

Limpieza y Desinfección. La desinfección diaria de jaulas de maternidad, corrales de destete y de engorda contribuirá a reducir la presencia de bacterias en el ambiente y en consecuencia los riesgos de infección.

Control de Vectores. El control de roedores en las granjas porcinas es parte integral de programas de erradicación ya que está demostrado su papel como vectores de antígenos de importancia en la producción porcina.

Curvas de Crecimiento. La evaluación permanente de las curvas de crecimiento permitirá detectar desviaciones respecto a la curva esperada y en consecuencia generará la necesidad de discriminar de entre las causas la posible presencia de enfermedades subclínicas.

Finalmente

Debemos asumir el compromiso de la salud de los cerdos a partir de mantener íntegros los cornetes de los cerdos para no facilitar la colonización del epitelio respiratorio por bacterias y virus patógenos que coinfecten a los cerdos y agraven la enfermedad respiratoria.

La mejor estrategia será aquella que contemple la prevención, el control y sobre todo la medición de las variables que propician la infección con Pasteurella multocida y Bordetella bronchiseptica de acuerdo a las características epizootiológicas
de la granja .

Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno