Pericarditis Porcina

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FORMAS CLÍNICAS

Los signos clínicos de la enfermedad varían con la edad del animal, su estado inmunitario, las condiciones ambientales y el grado de exposición al agente infeccioso. El curso clínico de la enfermedad puede adoptar tres formas distintas: hiperaguda, aguda o crónica. El cuadro hiperagudo y agudo es típico de explotaciones libres del agente mientras que el cuadro crónico está más relacionado con áreas donde la enfermedad presenta carácter endémico.

Por lo general afecta a los cerdos entre las 8-18 semanas de vida. Tanto la morbilidad como la mortalidad pueden ser exacerbadas por la presencia de patologías como la enfermedad de Aujeszky y PRRS.

Se considera, por regla general, que la incidencia de la pleuroneumonía porcina está ligada a variación estacional, siendo normal observar expresiones clínicas en épocas frías del año. No obstante, existen autores que consideran que la incidencia de la enfermedad se mantiene a lo largo de todo el año.

CUADRO HIPERAGUDO

Este cuadro se caracteriza por la siguiente secuencia de acontecimientos:

• Aparición repentina de algunos animales muy enfermos con hipertermia (41,5-42ºC), anorexia y apatía.
• Período breve de vómitos, diarrea leve, tos y epistaxis. Rápido incremento del pulso, insuficiencia cardíaca y respiratoria.
• Cianosis en piel de nariz, orejas, patas y, finalmente, de todo el cuerpo.

FASE TERMINAL:

• POSICIÓN DE PERRO SENTADO. Disnea grave con respiración bucal y disminución brusca de la temperatura rectal.

• Secreción abundante, espumosa y teñida de sangre a través de los ollares nasales y de la boca, antes de la muerte.

• Muerte dentro de las 24-36 horas del desarrollo de los síntomas clínicos. En animales jóvenes la muerte puede presentarse tan rápidamente que no lleguen a observarse los síntomas anteriormente mencionados.

• En reproductoras se han descrito de forma ocasional abortos.

• Las tasas de morbilidad y mortalidad oscilan alrededor del 30-35%, dependiendo de la experiencia inmunológica de la explotación.

 -Ocasionalmente:

• Muerte súbita sin síntomas clínicos.

• En cerdos neonatos la enfermedad ocurre como una septicemia aguda (resultados fatales).

CUADRO AGUDO

• En el mismo o en diferentes corrales dentro de la nave, aparecen muchos cerdos afectados con hipertermia (40,5-41ºC). Los animales enfermos rechazan la comida, no quieren beber y están deprimidos.
• Se observan síntomas respiratorios graves: tos, disnea y ocasionalmente respiración por la boca. Se presenta insuficiencia cardíaca y circulatoria con congestión de extremidades.
•  Evidente pérdida de condición corporal después de 24 horas de iniciarse la enfermedad.
• La evolución de la enfermedad difiere de unos animales a otros, dependiendo de la extensión de las lesiones pulmonares y del tiempo de iniciación del tratamiento terapéutico.
• La muerte se debe a una combinación de un fallo cardíaco y de toxinas producidas por el organismo.
• Es posible observar cualquier tipo de evolución: desde la muerte de animales en pocos días hasta la evolución a la forma crónica pasados unos días del inicio de la enfermedad.
• En la fase aguda de la enfermedad la morbilidad es muy alta (10-50%) y la mortalidad oscila entre el 3-30% en animales de engorde y superior al 40% en cerdos más jóvenes. Las tasas de morbilidad y mortalidad dependen de la virulencia de la cepa y de las condiciones ambientales en particular.

CUADRO CRÓNICO

• Aparece después del cuadro agudo o al mismo tiempo. No existe fiebre y se observa tos variable e intermitente.
• Apetito reducido, intolerancia al ejercicio (estos animales son los últimos en levantarse cuando se entra en la explotación). Los animales afectados presentan una neumonía caracterizada por respiración abdominal debido a una pleuritis muy dolorosa.
• Los síntomas clínicos pueden exacerbarse por otras infecciones respiratorias (bacterias, virus, micoplasmas).
• Los cerdos afectados pueden transportar el microorganismo durante largos períodos de tiempo y por lo tanto representan un riesgo potencial para los cerdos más jóvenes.
• Expresiones clínicas esporádicas:

• El serotipo 3 de A. pleuropneumoniae puede causar artritis, endocarditis y abscesos en diferentes localizaciones en animales individuales.

• Últimamente se ha relacionado la enfermedad del oído medio con infecciones de A. pleuropneumoniae

LESIONES

Las lesiones macroscópicas se localizan principalmente en el aparato respiratorio incluyen: neumonía bilateral que afecta a los lóbulos apicales, cardíacos y parte del diafragmático donde las lesiones neumónicas están focalizadas y bien definidas. Desde el punto de vista anatomopatológico, se definen las lesiones como: neumonía necrótica y fibrinohemorrágica con pleuritis fibrinosa.

• En cuadros hiperagudos, la tráquea y los bronquios están llenos de exudado mucoso, espumoso y teñido con sangre. Las áreas neumónicas aparecen oscuras y sólidas con poca o ninguna pleuritis fibrinosa.

• En casos agudos, la pleuritis es muy obvia y la cavidad torácica contiene líquido sanguinolento. A medida que las lesiones avanzan, la pleuritis fibrinosa se vuelve fibrosa y puede adherirse tan fuerte a la pleura parietal que el parénquima pulmonar puede permanecer fijado a ésta cuando se extraen los pulmones en el examen postmortem.

• Las lesiones pulmonares de color rojo oscuro se vuelven de un color brillante y permanecen firmes sólo en las áreas más afectadas. Las lesiones se retraen y disminuyen de tamaño a medida que la resolución progresa, hasta que en los casos más crónicos permanecen nódulos de diferentes tamaños (abscesos firmes bien demarcados), la mayoría de ellos localizados en el lóbulo diafragmático. Estos -En cuadros hiperagudos, la tráquea y los bronquios están llenos de exudado mucoso, espumoso y teñido con sangre. Las áreas neumónicas aparecen oscuras y sólidas con poca o ninguna pleuritis fibrinosa.

• En casos agudos, la pleuritis es muy obvia y la cavidad torácica contiene líquido sanguinolento. A medida que las lesiones avanzan, la pleuritis fibrinosa se vuelve fibrosa y puede adherirse tan fuerte a la pleura parietal que el parénquima pulmonar puede permanecer fijado a ésta cuando se extraen los pulmones en el examen postmortem.

• Las lesiones pulmonares de color rojo oscuro se vuelven de un color brillante y permanecen firmes sólo en las áreas más afectadas. Las lesiones se retraen y disminuyen de tamaño a medida que la resolución progresa, hasta que en los casos más crónicos permanecen nódulos de diferentes tamaños (abscesos firmes bien demarcados), la mayoría de ellos localizados en el lóbulo diafragmático. Estos nódulos pueden asociarse con áreas de pleuritis fibrosa adherente.

• Una elevada incidencia de pleuritis crónica al sacrificio es muy sugerente de la presencia de pleuroneumonía porcina.

Lesiones microscópicas

En las áreas pulmonares afectadas de la forma aguda, se observa una intensa congestión, hemorragia y edema alveolar. En estos territorios los septos interlobulillares aparecen engrosados a causa del edema intersticial, con los vasos linfáticos dilatados, y presencia de células inflamatorias y eritrocitos entre las redes de fibrina (Fig. 5).

Los alvéolos contienen células inflamatorias, células descamadas y fibrina. Las lesiones características consisten en áreas de necrosis por coagulación asociadas con vasculitis y trombosis. Alrededor de los focos de necrosis destaca una franja celular basófila formada por acúmulos de leucocitos degenerados de aspecto fusiforme, identificados como macrófagos y neutrófilos, que llenan las luces alveolares (Fig. 6).

Las lesiones en vías aéreas de conducción se manifiestan en forma de exudados bronquiolares compuestos por células epiteliales, células inflamatorias degeneradas y fibrina. La pleuritis en el periodo agudo es serofibrinosa con linfangiectasias en el parénquima subyacente.

Si el proceso evoluciona hacia la cronicidad tiene lugar la proliferación de tejido de granulación alrededor de las zonas de necrosis, que resultan posteriormente limitadas por una cápsula de tejido conectivo (Fig. 7). Estas lesiones contienen un elevado número de microorganismos, lo que determina un estado de animales portadores crónicos, pudiendo tener lugar una exacerbación de los síntomas y la aparición de complicaciones debidas a la intervención de otros microorganismos oportunistas. En esta fase aparecen exudados purulentos en bronquios y bronquiolos (Fig. 8) y si no se produce la reabsorción del exudado fibrinoso pleural, éste evoluciona hacia la fibrosis con formación de sinequias. En los ganglios linfáticos regionales se observa linfadenitis purulenta.

Una de las complicaciones más frecuentes de la pleuroneumonía porcina es la pericarditis serofibrinosa con desarrollo posterior de adherencias y engrosamiento fibroso. Aunque en la mayoría de los casos las lesiones están limitadas a la cavidad torácica, a veces se puede observar también peritonitis fibrinosa, meningoencefalitis purulenta, endocarditis ulcerosa, artritis y osteomielitis.

Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno