Alteraciones Embrionarias y en la Progenie

D.V.M., Ph.D., ACPV Orlando Osuna,
Director Health Science Division Milwhite, Inc.
Brownsville, Texas EUA
[email protected]
Mild Bond es Marca Registrada de Pfizer
www.pfizer.com

No hay duda sobre los avances obtenidos en los últimos años sobre el entendimiento de los efectos residuales de aflatoxinas en el huevo de las reproductoras y su impacto en la progenie. Se ha demostrado con claridad que aquellas pequeñas cantidades encontradas en los huevos son excesivas para un embrión en desarrollo. De estos estudios podemos entender que el principal efecto embriotóxico de las aflatoxinas es precisamente la inmunotoxicidad. Además, es importante entender que los residuos de aflatoxina B1 y de aflatoxicol encontrados en los folículos de los ovarios son los mismos residuos en las mismas concentraciones reportadas en el huevo. Es decir, que antes de que los espermatozoides fecunden al huevo u ova los residuos pueden estar presentes en los folículos provenientes del ovario.

Entonces los efectos negativos de las aflatoxinas como son la inhibición de la síntesis de proteína pueden tomar lugar desde el momento de la fecundación. En esas primeras horas y días después de la fecundación no es conveniente tener inhibición de la síntesis de proteína inducido por las aflatoxinas. Por un lado se observa una severa disminución en la fecundación y posteriormente disminución de los nacimientos. En segundo lugar, la migración de los linfocitos al timo inician al sexto día del estado embrionario y las aflatoxinas pueden impedir esa migración afectando el desarrollo de la inmunidad tanto del embrión como de la progenie. Entonces se busca entregar una revisión con argumentos contundentes que demuestren los efectos de los residuos de aflatoxinas en el huevo, en el desarrollo embrionario y posteriormente en el desarrollo y sobrevivencia de la progenie. De manera adicional se desea revisar los efectos de las aflatoxinas tanto en machos como en las hembras incluyendo reproductoras como ponedoras comerciales para explicar el impacto económico.

Las micotoxinas frecuentemente encontradas en las muestras de granos y alimentos de las aves incluyen las fumonisinas, la vomitoxina, la zearalenona y las aflatoxinas (Cima, G., 2010, Watkins, R.M., 2009). Evidentemente en el maíz de la cosecha del 2009 de la parte sur y central de Texas se reportaron de 20 a 938 partes por billón (ppb) para aflatoxinas y de 0.2 a 3.7 partes por millón (ppm) para fumonisinas (Watkins, M., 2009). En general las aves son muy sensibles a los efectos tóxicos tanto de aflatoxinas como de ocratoxina y por el contrario son muy resistentes a los efectos de las fumonisinas, vomitoxina y zearalenona. En algunos países como Estados Unidos, China y Brasil las aflatoxinas ocupan los primeros lugares en la frecuencia de contaminación de los granos y alimentos. Esto hace pensar que debe mantenerse una vigilancia preventiva que impida a las aflatoxinas causar desastres en los reproductores y en la progenie.

Residuos en Ponedoras

Veinticuatro ponedoras, Single Comb White Leghorn, fueron seleccionadas por sus buenos rendimientos en postura y divididas en dos grupos, uno control con seis aves y el otro grupo con 18 aves recibió aflatoxina B1 8 ug/g (8 ppm) en la dieta por siete días al término del cual se sacrificaron 3 aves del grupo control y 9 del grupo tratado. El resto de los animales se mantuvo con una dieta control libre de micotoxinas hasta el día 14 experimental (Trucksess et al., 1983).

Las aves se alojaron en jaulas a 22o C y 17 horas de luz con consumo de alimento y agua a voluntad (ad libitum) (Trucksess et al., 1983). Las aves expuestas a aflatoxinas (8 ug/g) presentaron disminución del peso de los ovarios, del número y tamaño de los folículos y transferencia rápida al huevo con residuos de aflatoxina B1 de 0.03 ng/g (B1) y aflatoxicol 0.02 ng/g (Ro) en 24 horas. Estas concentraciones aumentaron con el tiempo de exposición alcanzando el pico máximo de concentración en el huevo al cuarto o quinto día y permaneció en un constante “plateau” hasta retirar la fuente de contaminación. Los residuos disminuyeron rápidamente al retirar la toxina del alimento (Trucksess et al., 1983).

Las concentraciones residuales de aflatoxina B1 encontradas en los folículos de ponedoras expuestas a 8 ug/g por 7 días oscilaron entre 0.17 a 0.37 ng/g (B1) y de aflatoxicol 0.13 – 0.42 ng/g (Ro). Se debe recordar que el aflatoxicol es el más tóxico de los metabolitos de las aflatoxinas en aves. Estas concentraciones residuales de los folículos fueron similares a las halladas en los huevos. No se detectó aflatoxina M1 en los huevos (Trucksess et al., 1983).

Se calculó el tiempo de retención media (T1⁄2) de aflatoxinas en el huevo siendo de 20 horas para la aflatoxina B1 y de 19 horas para el aflatoxicol. Sin embargo, bajas concentraciones de aflatoxicol 0.01 ng/g (Ro) se detectaron en el huevo después de 7 del retiro de la dieta contaminada con 8 ug/g de aflatoxina B1 (Trucksess et al., 1983).

El aflatoxicol (Ro) es el único metabolito que se encuentra en el músculo y aflatoxina B1 en la sangre. Los riñones son los únicos tejidos que contienen como residuo aflatoxina M1, no encontrándose este último metabolito en el hígado, músculo, sangre ni huevo. En forma adicional se detectó en los riñones B1 y Ro. Las mayores concentraciones de B1 como residuo se hallaron en el hígado y riñones seguidos del huevo. Las mayores concentraciones de aflatoxicol aparecen en el huevo seguido del hígado y riñones (Trucksess et al., 1983).

Después de retirar el alimento contaminado con aflatoxina B1 (8 ug/g) del séptimo al día catorce de experimen- tación se detecta aflatoxicol en el músculo (0.01-0.04 ng/g Ro) y en el huevo. Un sólo caso resultó positivo a aflatoxina B1 en la sangre (Trucksess et al. 1983).

Se concluye que el mayor impacto económico inducido por aflatoxinas en las ponedoras es la disminución del peso de los ovarios con la consecuente disminución del tamaño y número de folículos. El aflatoxicol es el metabolito mas nocivo para la salud y se encuentra en mayor concentración en el huevo con relación a otros tejidos persistiendo además como residuo 7 días después de su retiro en el huevo y en el músculo esquelético (Trucksess et al., 1983).

Es posible entonces sugerir que las ponedoras deben protegerse del efecto negativo de las aflatoxinas desde el momento en que inician postura hasta alcanzar el pico máximo de postura para proteger daños irreparables al peso del ovario y la disminución del tamaño y numero de folículos. La aflatoxina ataca el órgano productivo de la ponedora. Esto es adicional a la protección preventiva que debe mantenerse durante las primeras 17 semanas de vida de la ponedora para proteger el sistema inmune de las lesiones toxicas de las aflatoxinas que pueden alterar las respuestas vacunales durante este tiempo.

Efectos Embrionarios y en la Progenie Proveniente de Reproductoras Pesadas

En una serie de dos experimentos se expusieron reproductoras pesadas a dietas con diferentes concentraciones de aflatoxinas con el fin de evaluar los efectos embrionarios y de la progenie. Los niveles de aflatoxina del primer experimento contenían 0 y 10 mg/kg (ppm) mientras en el segundo experimento se sometieron las aves a 0, 0.2, 1 y 5 mg/kg (ppm) de la misma micotoxina. En los dos experimentos se observó un aumento de la mortalidad embrionaria y una disminución de los nacimientos inducidos por aflatoxinas. Los huevos fértiles se recolectaron por 14 días durante el tiempo de exposición a la aflatoxina para determinar los residuos. Los huevos obtenidos en el día 7 ( experimento 1) presentaron residuos de aflatoxina B1 de 0.15 a 0.48 ng/g (ppb) y de aflatoxicol desde 0.22 a 0.51 ng/g (ppb), mientras los huevos recolectados el día 14 tenían de residuo 0.05 a 0.60 ng/g de aflatoxina B1 y 0.19 a 1.20 de aflatoxicol ( Qureshi et a., 1998).

Las reproductoras de los experimentos anteriores expuestas a 10 mg/kg (ppm) de aflatoxina presentaron disminución de la fertilidad, aumento del porcentaje de mortalidad temprana y de mortalidad tardía embrionaria además de baja en los nacimientos de huevos fértiles.

Las concentraciones de aflatoxinas en la dieta de 0.2 y 1 mg/kg (ppm) tuvieron un mínimo efecto sobre el desarrollo embrionario al compararlo con el grupo control. Sin embargo, los huevos obtenidos del tratamiento sometido a 5mg/kg (ppm) también presentaron aumento de la mortalidad tardía embrionaria y disminución de los nacimientos de huevos fértiles (Qureshi et al., 1998).

Aunque los resultados de la mortalidad embrionaria son muy notorios todavía mas grave fueron los resultados de la depresión inmune observada en la progenie. La progenie nacida de madres expuestas a dietas contaminadas con aflatoxinas pueden presentar una mayor susceptibilidad a las enfermedades debido a la disminución de la inmunidad humoral, la inmunidad mediada por células y la fagocitosis de los macrófagos. Este hecho es debido a los residuos de aflatoxina B1 y aflatoxicol encontrados en los huevos de madres expuestas a dietas contaminadas con aflatoxinas. Es decir, existe una transferencia de aflatoxinas de la madre al huevo y estas pequeñas cantidades detectadas como residuos fueron tóxicas para el sistema inmune del embrión y de la progenie (Qureshi et al., 1998)

Dos tipos de antígenos fueron usados para demostrar la disminución de la respuesta inmune de la progenie y en particular en la producción de anticuerpos, uno glóbulos rojos de ovejas (SRBC) considerado un antígeno timo dependiente y el otro Brucella abortus (BA) un antígeno timo independiente. Cuando la progenie llego a la segunda semana de edad se inyectaron por vía intravenosa 1 ml de una mezcla de BA y SRBC. Muestras de sangre de la progenie se tomaron 5 y 7 días postinyección.

Una segunda inyección de los mismos antígenos BA y SRBC fue suministrada 14 días después de la primera inyección y muestras de sangre fueron obtenidas 5 y 7 días más tarde (Qureshi et al., 1998). La producción de títulos de anticuerpos contra SRBC y BA de todos los tratamientos dietarios con aflatoxinas no presentó diferencia con la respuesta inmune primaria de producción de anticuerpos con relación al grupo control. Sin embargo, durante la respuesta secundaria después de la segunda inyección la progenie proveniente de madres expuestas a 5 mg/kg (ppm) de aflatoxina arrojaron una disminución de los títulos de anticuerpos contra SRBC ( 1 log 3 ) al día 5 pero al día 7 toda la progenie de pollos nacidos de las madres expuestas a niveles de aflatoxinas de 0.2, 1.0, y 5.0 mg/kg (ppm) mostraron una significativa reducción de los títulos de anticuerpos contra SRBC al compararlos contra el grupo control ( Qureshi et al., 1998)

De igual manera la progenie nacida de las madres expuestas a 5mg/kg (ppm) de aflatoxinas manifestó una reducida respuesta de títulos de anticuerpos contra BA con relación al grupo control. Los otros dos tratamientos de aflatoxinas 0.2 y 1.0 mg/kg no presentaron diferencia estadística con relación al control (Qureshi et al., 1998).

El hecho de presentarse una transferencia materna de aflatoxinas al huevo disminuyendo el potencial inmunológico después del nacimiento de las aves implica una mayor susceptibilidad de la progenie al desafío de enfermedades. El eventual resultado podrá ser un aumento de la mortalidad del pollo a edad temprana en el campo debido a un incremento de la incidencia y severidad de las infecciones virales y bacterianas. Por lo tanto, al buscarse un tratamiento preventivo de aflatoxicosis en los pollos de engorda deben enfocarse los esfuerzos en obtener dietas sanas libres de aflatoxinas y micotoxinas tanto de las reproductoras como de los pollos (Qureshi et al., 1998).

En general puede observarse que los residuos de aflatoxina B1 y de aflatoxicol reportados a los 7 días de exposición de las ponedoras a dietas contaminadas con 8 mg/kg de aflatoxinas son similares a las cantidades reportadas de los mismos metabolitos en los primeros 7 días de exposición de las reproductoras pesadas con dietas contaminadas con 10 mg/kg de aflatoxina B1. Esto hace pensar que de igual manera los residuos de aflatoxinas se detectan primero en los folículos tanto de las ponedoras como de las reproductoras y esas mismas concentraciones halladas en los folículos aparecerán como residuos en los huevos. También se puede asumir que las cantidades residuales de aflatoxina B1 y aflatoxicol halladas tanto en los folículos como en los huevos provenientes de las reproductoras expuesta a dietas de 0.2, 1.0 y 5.0 mg/kg de aflatoxinas eran menores a las de los folículos y huevos de madres expuestas a 10 mg/kg de aflatoxina. En todo caso esas pequeñas cantidades residuales resultaron toxicas para el desarrollo embrionario e impidieron una respuesta secundaria de la progenie después de la segunda inyección de SRBC.

Los argumentos presentados hacen pensar en los beneficios que trae el tratamiento preventivo de las reproductoras frente a los posibles desafíos de aflatoxinas durante todo el ciclo de su vida, unas veces protegiendo los resultados vacunales, otras protegiendo el desarrollo de los folículos y ovario y otra final muy importante protegiendo la salud del embrión y futuro de la progenie.

REFERENCIAS CONSULTADAS

1. Cima, G.: Mycotoxin prevalence up in some regions: More positive samples, higher concentrations than in previous year. JAVMA 15 (236): 151 – 152, January 15, 2010.
2. Ledoux, D.R., Rottinghaus, G.E., Bermu- dez, A.J., and Alonso-Debolt, M.: Efficacy of a hydrated sodium calcium aluminosilicate to ameliorate the toxic effects of aflatoxin in broiler chicks. Poultry Science 78(2): 204-210, 1999.
3. Miles, R.D. and Henry, P.R.: Safety of Improved Milbond-TX When Fed to Laying Hens at Higher-Than-Recommended Levels. J. Appl. Poult. Res. 16:404-411, 2007.
4. Miles, R.D. and Henry, P.R.: Safety of Improved Milbond-TX When Fed in Broiler Diets Limiting in Available Phosphorus or Containing Variable Levels of Metabolizable Energy. J. Appl. Poult. Res. 16: 412-419, 2007.
5. Miles, R.D. and Henry, P.R.: Safety of Improved Milbond-TX® When Fed in Broiler Diets at Greater Than Recommen- ded Levels. Animal Feed Science and Technology 138:309-317, 2007.
6. Osuna, O. and Miles, R.: Strategies exist for coping with poor quality grain. Feeds- tuffs 69 (30) 1, 34-39, 1997
7. Osuna, O.: Las micotoxinas enemigos ocul- tos del alimento afectan la producción de los pollos de engorde, los rendimientos de los reproductores y la viabilidad de la progenie. Venezuela Avícola 43: 30-33, 2005.
8. Phillips, T.D., Kubena, L.F., Harvey, R.B., Taylor, D.R. and Heidelbaugh, N.D.:
Hydrated sodium calcium aluminosili- cate. A high affinity sorbent for aflatoxin. Poultry Science 67: 243-247, 1998.
9. Qureshi, M. A., Brake, J., Hamilton, P. B., Hagler Jr. , W. M., and Nesheim, S. : Dietary Exposure of Broiler Breeders to Aflatoxin Results in Immune Dysfunction in Progeny Chicks. Poultry Sci. 77: 812 – 819, 1998.
10. Trucksess, M. W., Staloff, L., et al.: Afla- toxicol and Aflatoxin B1 and M1 in Eggs and Tissues of Laying Hens Consuming Aflatoxin-Contaminated Feed. Poultry Sci. 62: 2176 – 2182, 1983.
11. Watkins, R. M.: Manage mycotoxins in rations. Feedstuffs 81(46): 17-18, Novem- ber 9, 2009.

Artículo publicado en Los Avicultores y su Entorno