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La rápida aparición de la enteritis necrótica y las devastadoras pérdidas de producción que inflige la convierten en una de las enfermedades más difíciles para la industria avícola, especialmente para los productores que no utilizan antibióticos. Clostridium perfringens, la causa de la enteritis necrótica, posee una serie de factores de virulencia que le permiten organizar un ataque rápido y eficaz contra el huésped, entre los que se incluyen potentes toxinas y la comunicación entre células (quorum sensing o percepción de quórum). Sin embargo, existen productos naturales a base de minerales que pueden alterar la detección del quórum y reducir la virulencia de C. perfringens.
Patogénesis de la enteritis necrótica
C. perfringens es un patógeno aneróbico formador de esporas que se encuentra en la microbiota normal de las aves, así como en la caseta o galpón. La enteritis necrótica se produce cuando las condiciones predisponentes, como un cambio en la dieta, el estado inmunitario o la fisiopatología intestinal, favorecen un crecimiento excesivo de C. perfringens. La coccidiosis también puede aumentar la incidencia de la enteritis necrótica, ya que los daños que Eimeria spp. causa a las células epiteliales intestinales favorece la invasión de C. perfringens (así como de otros patógenos).
La rápida tasa de infección de C. perfringens
C. perfringens es uno de los patógenos bacterianos de crecimiento más rápido. En condiciones óptimas, puede replicarse cada 8 o 10 minutos, superando a otras bacterias residentes para lograr la colonización intestinal(1). Además de una rápida tasa de crecimiento, la infección por C. perfringens implica múltiples pasos, que es probable que ocurran simultáneamente, incluyendo la colonización, la replicación, la obtención de nutrientes, la evasión de las defensas inmunitarias del huésped, el daño al tejido del huésped y la transmisión(2) .
Funciones de las exotoxinas en el desarrollo de la enteritis necrótica
C. perfringens puede producir múltiples exotoxinas, como la toxina alfa y la toxina similar a la toxina B de la enteritis necrótica (NetB). La toxina alfa es citotóxica para las células endoteliales, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, mientras que la toxina NetB forma poros en las membranas celulares que permiten que los electrolitos rompan las células, provocando la muerte celular y lesiones necróticas en la mucosa del intestino delgado(3). Se sabe que estas dos toxinas desempeñan un papel en el desarrollo de la enteritis necrótica.
El crecimiento de C. perfringens depende de los nutrientes del huésped
C. perfringens depende de los nutrientes del huésped para vivir y multiplicarse, un proceso que provoca la destrucción de los tejidos del mismo (formación de lesiones necróticas). C. perfringens carece de las enzimas necesarias para la biosíntesis de aminoácidos y la posterior síntesis de proteínas, por lo que se liberan enzimas y toxinas para degradar las proteínas estructurales del hospedador(4). A continuación, C. perfringens absorbe los aminoácidos y/o péptidos del huésped para utilizarlos en su propia síntesis proteica(4). Para producir energía, C. perfringens degrada compuestos de azúcar grandes del huésped y los fermenta, produciendo gas que mejora el entorno aneróbico(4). C. perfringens también produce hialuronidasas que aumentan la permeabilidad del tejido conjuntivo y ayudan a que se propague a tejidos más profundos(4).
La detección del quórum controla la producción de exotoxinas y enzimas
C. perfringens utiliza la detección de quórum (comunicación de célula a célula) para coordinar la producción de exotoxinas y enzimas cuando su población alcanza una densidad que permite el uso más eficiente de sus recursos metabólicos(5). Por ejemplo, para determinar el momento óptimo para empezar a producir NetB, el sistema de detección de quórum tipo regulador genético accesorio (Agr-like) envía señales que son reconocidas por el sistema regulador de dos componentes VirR/VirS(5). Una vez que el sistema VirR/VirS detecta que la población de C. perfringens ha alcanzado el umbral de densidad, activa la expresión de NetB y otros genes de virulencia y metabolismo relacionados(2).
La desactivación del quórum reduce la virulencia de los patógenos
La desactivación del quórum es un método que puede alterar el sistema de detección de éste de las bacterias patógenas, impidiendo la comunicación entre células y la expresión de genes controlados por la detección del quórum que producen toxinas y otros factores de virulencia. Además, los productos de desactivación del quórum deben reducir la posibilidad de resistencia a los antibióticos, ya que modifican el comportamiento de las bacterias en lugar de matarlas.
Control natural de la detección de quórum
Uno de los productos que ha demostrado tener propiedades de desactivación del quórum es el aditivo mineral para alimentos balanceados Calibrin®-Z (disponible en mercados internacionales selectos).
Este producto totalmente natural de un solo ingrediente fija los patógenos bacterianos y las toxinas que producen, así como múltiples micotoxinas, para ayudar a proteger la barrera intestinal contra las enfermedades entéricas. También pueden ayudar a tratar la enteritis necrótica otros productos naturales a base de minerales. Un estudio in vitro descubrió que Calibrin®-Z separaba las moléculas de percepción de quórum por adsorción o las descomponía catalíticamente en pequeños fragmentos.
Al reducir la concentración de sustancias bioquímicas de percepción de quórum, es posible que Calibrin-Z pueda alterar la capacidad de las bacterias patógenas (incluida C. perfringens) para producir toxinas, ya que la percepción de quórum controla esta función. También se demostró que Calibrin®-Z se une eficazmente a la toxina alfa y a la toxina NetB, reduciendo aún más la virulencia de C. perfringens.
Artículo publicado en “Los Avicultores y su Entorno Agosto Septiembre 2024“
