Las Micotoxinas y su efecto inmunodepresor

Juan Carlos Del Río García.
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán – UNAM
Patología y Unidad de Investigación
Multidisciplinaria-Laboratorio 14
“Alimentos, Micotoxinas y Micotoxicosis”
[email protected]/ [email protected]

Jacqueline Uribe Rivera.
María del Carmen Espejel del Moral.
María Guadalupe Prado Ochoa.
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán – UNAM
Patología y Unidad de Investigación
Multidisciplinaria-Laboratorio 14
“Alimentos, Micotoxinas y Micotoxicosis”

La presencia de microorganismos en los alimentos puede dar por resultado cambios que llevan a mermas, descomposición del alimento, alteración en la calidad nutrimental y de la apetecibilidad, en algunos casos hacen que los alimentos se vuelvan tóxicos para la ingesta humana y animal.

Actualmente resulta inevitable la exposición a agentes potencialmente tóxicos, por lo que varios autores coinciden en que en los últimos años ha ido en aumento los casos de toxicidad crónica o de la actividad cancerígena de muchos alimentos y su relación con el medio ambiente. En ciertos lugares del planeta son frecuentes algunas enfermedades o tumoraciones de órganos aislados, existiendo alimentos cuyo consumo es también típico de estas regiones. En algunos casos existen indicios de que pueda haber una relación entre el tipo de alimentación y la aparición de una enfermedad. Por lo que la toxicología nutricional es un campo de la toxicología que ha adquirido gran importancia a raíz de la contaminación de alimentos de origen animal y/o vegetal.

La toxicología de los alimentos propone el análisis y la comprensión de los efectos tóxicos observados a través de estudios más detallados de los mecanismos de acción del tóxico; además elabora las bases bioquímicas de esta toxicidad dentro de un contexto nutricional. Este proceso es necesario para la prevención y reducción de la toxicidad de los agentes químicos que se pueden encontrar formando parte de los alimentos (Lindner, E. 1987).
La contaminación de alimentos agrícolas y pecuarios por hongos constituye un problema higiénico sanitario a nivel mundial. Árpád (1999) menciona que se han aislado e identificado cerca de 100,000 hongos, de los cuales 400 pueden ser considerados potencialmente tóxicos, y solo el 5% son hongos conocidos productores de tóxico causando problemas en una o más regiones del mundo.

Los hongos pueden invadir los alimentos desde el campo o en el almacén, provocando una disminución en la calidad nutritiva y organoléptica en granos y alimentos balanceados invadidos. De la gran variedad de hongos existentes en los diversos ecosistemas, los principales géneros que producen micotoxinas son: Aspergillus, Fusarium y Penicillium, siendo las especies más reconocidas Aspergillus flavus link, Aspergillus parasiticus Speare, Aspergillus ocraceus, Fusarium moniliforme, Penicillium niger, que sintetizan toxinas altamente hepatotóxicas, nefrotóxicas, inmunodepresoras y cancerígenas para los animales domésticos, aves y seres humanos.

Reglamentación.

Comprender los serios efectos que las micotoxinas pueden tener sobre los seres humanos y los animales ha llevado a muchos países en las últimas décadas a fijar reglamentos para las micotoxinas en los alimentos y en las raciones como forma de proteger la salud humana y los intereses económicos de los productores y del comercio. Fijar reglamentos para las micotoxinas es una actividad compleja que involucra muchos factores y partes interesadas. Los primeros límites para las micotoxinas son de fines de la década de 1960, para las aflatoxinas. A fines del año 2003, aproximadamente 100 países contaban con límites específicos para las micotoxinas en los alimentos y las raciones y este número continúa incrementándose.

Numerosas publicaciones tratan de los límites y reglamentos para las micotoxinas (Krogh, 1977; Schuller et al., 1983; Stoloff et al., 1991; Gilbert, 1991; Resnik et al., 1991; Van Egmond, 1991; Van Egmond y Dekker, 1995; Boutrif y Canet, 1998; Rosner, 1998; Van Egmond, 1999). El compendio reciente más completo fue publicado por la FAO en 1997 basado en una encuesta internacional realizada en los años 1994 y 1995. Desde la publicación de este Estudio FAO: Alimentación y nutrición ya se han fijado o se están desarrollando muchos límites nuevos para las micotoxinas, haciendo necesaria su actualización. Para ello en los años 2002 y 2003 se realizó una encuesta internacional, la que proporcionó mucha información detallada. Ésta fue procesada y analizada en el año 2003 para elaborar el actual estudio basado en informaciones y correcciones recibidas hasta el 31 de diciembre de 2003.

Varios factores, tanto de naturaleza científica como socioeconómica, influyen cuando se requiere fijar límites y reglamentar las micotoxinas. Se cuentan entre estos:

• disponibilidad de datos toxicológicos;
• disponibilidad de datos relativos a la presencia de las micotoxinas en diversos productos básicos.
• conocimiento de la distribución de las concentraciones de las micotoxinas en un lote;
• disponibilidad de métodos analíticos;
• legislación de los países con los que existen contactos comerciales; y
• necesidad de un abastecimiento suficiente de alimentos.

Países con y sin reglamentos para las micotoxinas.

Tomado de FAO: Reglamentos a nivel mundial para las micotoxinas en los alimentos y en las raciones en el año 2003.

Efecto de las micotoxinas.

El efecto de las micotoxinas depende de una serie de factores como es el tipo(s) de micotoxina(s) presente(s), concentración, tiempo de exposición, especie, sexo, edad y estado de salud de las personas o animales, entre los más destacados. Por lo que las micotoxinas pueden tener un efecto a) tóxico, b) carcinogénico, c) mutagénico, d) teratogénico o e) inmunotóxico. Algunos autores clasifican a las micotoxinas dependiendo el órgano o tejido afectado, por lo que el efecto de una o más micotoxinas puede ser hepatotóxico, nefrotóxico, neurotóxico o inmunotóxico.

MECANISMOS INMUNODEPRESORES.

Los síndromes clínicos toxicológicos causados por la ingestión de altas o moderadas concentraciones de micotoxinas, ha sido ya bien caracterizado, se sabe su efecto agudo sobre la mortalidad, así como su efecto sobre la tasa de crecimiento y eficiencia reproductiva (Pier et al., 1980). Sin embargo, hay concentraciones en los alimentos que son consideradas como no dañinas e incluso esas concentraciones mínimas están legisladas y reglamentadas en distintos países del mundo. El consumo de concentraciones menores de micotoxinas consideradas no dañinas se sabe hoy en día que son capaces de alterar la respuesta inmune y la resistencia a enfermedades infecciosas, así como, perturbar negativamente la respuesta inmune en los programas de vacunación (Corrier, 1991).

El efecto inmunodepresor de las micotoxinas ha sido investigado en animales domésticos y de laboratorio (Pier, 1973; Bondy and Pestka, 2000). La sensibilidad del sistema inmunológico a la inmunosupresión inducida por micotoxinas surge de la vulnerabilidad de la proliferación y diferenciación continua de las células que participan en los procesos inmunomediados, que además regulan la compleja red de comunicación entre los componentes celulares y humorales. Probablemente ninguno de los efectos biológicos de las micotoxinas es el más importante, médica y económicamente, que la inmunosupresión.

Los principales órganos del sistema inmune aviar son el timo, la bolsa de Fabricio y el bazo. La inmunidad del ave se basa principalmente en inmunidad celular (mediada por células) e inmunidad humoral (mediada por anticuerpos). Durante la incubación del huevo las células linfocitarias (60% de los leucocitos sanguíneos) derivan de las células germinales linfoideas (células madres) originadas en la membrana del saco de la yema, entre los días 5 y 7 del período de incubación un grupo de células germinales se dirige para su diferenciación a la bolsa de Fabricio (en linfocitos B) y otro grupo al timo (en linfocitos T). Los linfocitos B en contacto con patógenos pueden transformarse en células plasmáticas especializadas en la producción de anticuerpos (Inmunoglobulinas, Ig). La activación de los linfocitos B por agentes patógenos hace que se diferencien a las células plasmáticas, encargadas de producir anticuerpos específicos para ese agente, por lo que diferentes linfocitos B deben ser activados por diferentes patógenos para desarrollar células plasmáticas que produzcan anticuerpos específicos para cada agente patógeno (anticuerpos monoclonales).

Un grupo de linfocitos T produce linfocinas, mediadores solubles de acción corta que estimulan otras células T y linfocitos B para que se lleve a cabo la inmunidad mediada por células y mediada por anticuerpos. No obstante, los linfocitos B y T necesitan de la colaboración de otras células, los macrófagos provenientes de los monocitos sanguíneos, que procesan y presentan el patógeno a los linfocitos (T y B) estimulándolos mediante moléculas mensajeras denominadas monocinas.

Dos mecanismos diferentes están involucrados en la respuesta de defensa contra diversos microorganismos, como lo es la respuesta inflamatoria y la respuesta inmune.

La inflamación es una respuesta de defensa inespecífica que ocurre rápidamente y permite activar a las células fagocitarias (macrófagos, neutrófilos, heterófilos). Una actividad fagocítica es la secreción de diferentes moléculas químicas, denominadas “citocinas”, estas sustancias están involucradas en el reclutamiento y activación de otras células. Otras sustancias que participan en el proceso inflamatorio son las derivadas del Ac. Araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos) y compuestos oxigenados y nitrogenados (H2O2, O2, NO, etc.).
La respuesta inmune adaptativa (adquirida, anteriormente) involucra a los linfocitos.

Esto ocurre después de un segundo contacto con antígenos extraños y es caracterizada por una rápida y específica respuesta. Dos tipos celulares participan en esta respuesta: 1) linfocitos “B” que participan en la inmunidad humoral a través de anticuerpos (IgA, IgM, IgY), y 2) linfocitos “T” que participan en la inmunidad mediada por células con actividad citotóxica y producción de “citocinas”. Dos diferentes subpoblaciones de linfocitos (Th1 y Th2) pueden ser distinguidos por la producción de citocinas que estimulan la respuesta celular o humoral respectivamente (Sher et al., 1992).

En resumen, los mecanismos por los cuales las micotoxinas inducen inmunosupresión son:

• Alteración de la respuesta inflamatoria (inespecífica).
• Alteración en la función de macrófagos / neutrófilos o heterófilos.
• Depresión de la actividad de linfocitos “T” y “B” (específica).
• Supresión de la producción de anticuerpos.
• En una revisión realizada por la Dra. Oswald et al. (2005), describe en papel de las micotoxinas en la respuesta inflamatoria e inmune. La cual se describe a continuación.

MICOTOXINAS EN LA INFLAMACIÓN.

Diversos reportes muestran que micotoxinas como aflatoxina, ocratoxina, patulina o fumonisina son capaces de afectar la respuesta inflamatoria. Ellas pueden actuar a diferentes niveles, ya sea directamente sobre la viabilidad de las células fagocitarias (macrófagos, neutrófilos, heterófilos) y/o alterando la actividad de la función secretoria de estas células.

La aflatoxina B1 (AFB1) inhibe in vitro a los macrófagos respecto a su capacidad de multiplicación y su capacidad de degradación intracelular del agente extraño alterando la producción de radicales libres en ratas, pollos y pavos. Las AFBs también modifican las síntesis de citocinas proinflamatorias como lo son IL-1β y FNT-αe incremento de IL-10 (interleucina anti-inflamatoria) y decremento de IL-1 e IL-6 (proinflamatorias).

La ocratoxina “A” (OA) ha sido reportada como inhibidor in vitro de la actividad quimiotáctica de macrófagos peritoneales en murinos. La alimentación de pollo con 4 mg kg-1 OA altera la motilidad de macrófagos y heterófilos (Chang and Hamilton, 1979). Boorman et al. (1984) menciona ser tóxica para médula ósea, causando una disminución en la progenie de macrófagos y granulocitos.

Respecto a los tricotecenos, ellos también causan alteración en la quimiotaxis y la fagocitosis de macrófagos y polimorfonucleares, especialmente de bovinos (Corrier et al., 1987).

Estudios recientes sobre el efecto de las fumonisinas en la respuesta inflamatoria in vitro, indican que la viabilidad de los macrófagos se reduce en un 80% (Qureshi and Hagler, 1992). Este efecto también se observó en macrófagos pulmonares de porcinos, además de alterar la síntesis de IL-1β y FNT-α, además de la capacidad de la fumonisina para inducir apoptosis.

MICOTOXINAS EN LA RESPUESTA INMUNE.

En los pollos los linfocitos representan el 60% del total de los leucocitos en sangre. Es posible encontrar linfocitos entre el día 5 y 7 de la incubación, esto explica por qué es posible realizar la vacunación in ovo. El timo y la bolsa cloacal (Fabricio) alcanzan su máximo desarrollo entre la 1er y 2ª semana de edad, y posteriormente van involucionando hasta desaparecer. En estos órganos los linfocitos son capacitados, dando origen a los linfocitos “B” (“B” = bursa) y “T” (“T” = timo). Los linfocitos “B” dan origen a las células plasmáticas, las cuales tienen la capacidad de sintetizar anticuerpos (Igs). Cada célula plasmática puede producir arriba de 300 moléculas de anticuerpos por segundo.

Los anticuerpos sintetizados demuestran afinidad solo para el antígeno (As) que estimuló su producción, por lo que son específicos “los anticuerpos (Igs) en origen son monoclonales”, por lo que es indispensable crear clonas de células para la síntesis de ese anticuerpo en particular y que además lo recuerden cada vez que ingresa al organismo (células de memoria).

Los linfocitos “T” están involucrados en la respuesta inmune mediada por células. Existen diferentes subpoblaciones de linfocitos “T”: T-citotóxicos, T-cooperadores y T-supresores. En especial los linfocitos T-cooperadores sintetizan “linfocinas” las cuales estimulan la respuesta humoral por linfocitos “B”, así como estimular a los linfocitos T-citotóxicos a través de la linfocinas como Interleucina-2 (IL-2) e Interferon gamma (Iϒ).

Es importante recordar que para que se monte una respuesta inmune, es importante que los patógenos (antígenos) deben ser captados (fagocitados) por los macrófagos (derivados de los monocitos sanguíneos), estos procesan (degradan) al antígeno y presentan por medio de receptores “CMH-II” (complejo mayor de histocompatibilidad) a los linfocitos “B” y “T”

Muchas micotoxinas afectan la respuesta humoral (Oswald et al., 1998, Bondy and Pestka, 2000).

Aflatoxinas.

Son las toxinas más estudiadas, y la más potente es la AFB1. Las AFB1 es transformadas in vivo a metabolitos activos los cuales tiene la habilidad de ligarse al DNA y RNA, así como alterar DNA-dependiente de RNA polimerasa e inhibir la síntesis de macromoléculas como son las citocinas por parte de los macrófagos y/o células “T”, otro efecto es que causa hipoplasia de timo (Dugyala and Sharma, 1996; Marin et al., 2002). Ultra estructuralmente la AFB1 daña a las mitocondrias de los linfocitos (Rainbow et al., 1994). Existen reporte que con concentraciones de 0.3 a 6 mg/kg de alimento causan efectos histopatológicos importantes en bolsa cloacal (Fabricio). En pollos de engorda se ha observado reducción sérica de IgA e IgG(Y), pero no así para IgM. Azzam y Gabal (1998) reportaron reducción en los títulos de anticuerpos frente a las enfermedades de Newcastle, bronquitis infecciosa e IBF en gallinas ponedoras que consumieron alimento con 200 ppb de AFBs.
El complemento (C´) también se ve afectado por la AFB1, específicamente la fracción 4 (C4), la cual es necesario para activar la vía clásica de ataque a la membrana. Esta disminución se debe al daño hepático y a macrófagos, los cuales son los responsables de la síntesis de esta fracción.

Chang (1979) reporta alteración de la motilidad y quimiotaxis de heterófilos aviares y disminución en la cantidad de linfocitos “T” circulantes, así como a los macrófagos, especialmente los del sistema retículo endotelial, por lo tanto alterando la presentación de antígenos (Michael et al., 1973; Neldon-Ortiz y Quereshi, 1992). Las aflatoxinas pueden llegar hasta el embrión, comprometiendo el sistema inmune de la progenie, haciéndolos más susceptibles a varios patógenos y una respuesta deficiente a los programas de vacunación (Oswald y Comera, 1998).

Otros efectos del consumo de aflatoxinas sobre la resistencia a infecciones son altamente variables dependiendo de los procesos infecciosos específicos involucrados, la susceptibilidad del hospedante a las aflatoxinas y la interacción del mismo. La resistencia a pasteurelosis en avicultura es definitivamente afectada por las aflatoxinas, aumentan la susceptibilidad o la gravedad de la coccidiosis cecal y de la enfermedad de Marek (Edds et al., 1973), de salmonelosis (Wyatt 1975), y al virus de la bursitis infecciosa (Somvanshi 1991). También se ha reportado incremento a la susceptibilidad a salmonelosis, candidiasis, coccidiosis y enfermedad de Marek en pollos (Pier et al., 1980).

Ocratoxinas.

La ocratoxinas están producidas por especies de Aspergillus (Aspergillus ochraceus) y Penicillium. Son fuertemente nefrotóxicas y hepatotóxicas. A nivel celular los mayores efectos de las ocratoxinas son la inhibición de la síntesis de proteína por el bloqueo de la ARNt fenilalanina sintetasa.

Las ocratoxinas afectan principalmente los riñones y el tejido linfoide asociado al tracto digestivo de individuos afectados. La necrosis de los epitelios de los túbulos proximales de los riñones está acompañada de los signos característicos de nefritis, incluyendo polidipsia, poliuria y cálculos urinarios.

Existe una influencia de las ocratoxinas sobre el sistema nervioso central en las aves, donde la pérdida del reflejo de enderezamiento se observa en aves clínicamente afectadas.

La necrosis del tejido linfoide asociado al tracto digestivo se extiende hasta la bolsa de Fabricio con efectos limitados sobre el timo. Disminución de la población celular en los órganos linfoides (timo, bolsa de Fabricio, bazo) en aves y pavos (Huff et al., 1974, Chang et al., 1981, Dwivedi y Burns 1984a, 1985). Los principales efectos de las ocratoxinas sobre la respuesta inmune parecen ser sobre la producción de anticuerpos y la fagocitosis, este último es afectado por una menor motilidad de los fagocitos y problemas con la presentación antigénica, por lo que hay una menor cantidad de células plasmáticas activadas para producir los anticuerpos necesarios (Dwivedi y Burns, 1984b). El hallazgo más común es la reducción de la motilidad del macrófago y la reducción en la fagocitosis de partículas extrañas por los heterófilos (Chang y Hamilton, 1980), leucopenia (Chang 1979). El consumo de ocratoxina causa disminución de IgA, IgG e IgM en suero (Dwivedi y Burns, 1984b). b) Efectos sobre la fagocitosis e inmunidad mediada por células

Alteración de la resistencia a procesos infecciosos específicos en estudios in vivo se observaron efectos nocivos de ocratoxina A junto con E. coli en aves. La mortalidad en el grupo con E. coli y OTA se incrementada de 14,3% a 36% comparado con el grupo que solo fue infectado con E. coli. Los niveles de proteínas totales, albumina y globulina estaban disminuidos (Kumar 2003). Hamilton et al., (1982), relacionaron el aumento de aerosaculitis en pollos de engorde y ponedoras con inmunosupresión causada por la contaminación del alimento con OTA.

Tricotecenos.

Los tricotecenos son un grupo relacionado estructuralmente de más de 180 micotoxinas producidas principalmente por Fusarium spp. Los tricotecenos en general causan dermotoxicidad y lesiones en los tejidos del tracto intestinal. A nivel celular inhiben la síntesis proteica y causan lesiones citotóxicas en las células de tejidos de rápida división como por ejemplo la piel, membranas mucosas, tracto intestinal, tejido linfoide y hematopoyético (LaFarge-Frayssinet et al., 1981). Los principales tricotecenos que han sido reportados como inmunosupresores incluyen a la toxina T-2, diacetoxiscirpenol, deoxinivalenol y fusarenon X.

La toxina T-2 aparentemente se liga a receptores en la membrana celular, disminuye la producción de los ácidos nucleicos ADN y ARN, e interfiere con la síntesis de proteína bloqueando la iniciación de la traducción. La toxina T-2 ha demostrado que causa necrosis y disminución linfoide en el timo, bolsa cloacal (Fabricio) y bazo de pollos (Wyatt et al., 1973, Boonchuvit et al., 1975) y pavos (Richard et al., 1978). La administración oral de toxina T-2 causa una atrofia del timo y también se ha reportado la necrosis del tejido linfoide asociado al tracto digestivo, a medida que muestran una reducción de ambas células T y B en el grupo linfocítico circulante. La disminución en el número de fagocitos y la actividad fagocítica y quimiotáctica de éstos en aves tratadas con tricotecenos son efectos observados frecuentemente. Los granulocitos y macrófagos son también afectados hasta cierto punto. Además, se produce disminución en la formación de factores del complemento (C3) y una reducción en la producción de IgG e IgM (Oswald y Coméra, 1998). Todos estos cambios resultan en la reducción de la producción de anticuerpos dependientes o no de las células T.

Respecto a la inmunidad celular, la T-2 disminuye la cantidad y/o efectividad de mediadores (linfocinas). Una de ellas es la interleucina 2 (IL-2), siendo una de las principales linfocinas responsables del crecimiento de las células T, de la actividad de las células citotóxicas y células asesinas.

Efectos similares, pero menos severos se han reportado para DAS y DON. La toxina T-2, DAS, DON y Fusarenon X suprimen la blastogénesis de los linfocitos T y B (Corrier, 1991). Los tricotecenos también tienen un efecto muy pronunciado sobre la formación de proteínas, leucopoyesis, formación del complemento e integridad de la mucosa. Producen una inhibición de la proliferación de linfocitos y necrosis linfática.

El deoxinivalenol (DON o vomitoxina) causa un incremento sérico de IgA y una disminución de IgM e IgG(Y)
En general los tricotecenos alteran la resistencia a procesos infecciosos específicos. Datos de investigación sobre los efectos de los tricotecenos indican que estas toxinas reducen la resistencia a infecciones causadas por Salmonella (Boonchuvit et al., 1975), Staphylococcus, Listeria, Mycobacterium, entre otras.
Zearalenona.

Esta toxina es producida por hongos del género Fusarium spp, y solo es conocido su efecto fitoestrogénico. Se ha reportado en la literatura que hay otros compuestos estrogénicos que tienen efecto inmunomodulador, lo cual sugiere que la zearalenona o sus análogos pueden tenerlo. En humanos y murinos se ha observado que la zearalenona inhibe la síntesis de DNA y linfoblastogénesis, sin embargo, para que esto suceda es necesario muy altas concentraciones, que en la naturaleza es difícil de encontrar.

MICOTOXINAS SOBRE LA SUSCEPTIBILIDAD A ENFERMEDADES INFECCIOSAS.

En pollos la toxina T-2, ocratoxina y aflatoxina incrementan la susceptibilidad a diversos agentes infecciosos. T-2 incrementa la susceptibilidad a especies de Salmonella y a Cryptosporidium baileyi (Boochuvit et al., 1975, Kubena et al., 2001).

Respecto a la ingestión de AFBs se reporta un incremento de la severidad en infecciones por coccidias y en salmonelosis, tanto en pollos de engorda como en codornices (Rao et al., 1995).

La ocratoxina-A del mismo modo incrementa la susceptibilidad a coccidias, Salmonella spp y a colibacilosis (Huff and Ruff, 1975, Fukata et al., 1996, Stoev et al., 2002, Kumar et al., 2003).

MICOTOXINAS SOBRE LA EFICACIA DE LA VACUNACIÓN.

Una actividad de suma importancia en las explotaciones avícolas es la vacunación. El adecuar calendarios de vacunación según las necesidades de la granja y de cada región, así como el uso de antígenos efectivos que provean al ave de altos títulos protectivos o estimulen una sólida respuesta inmune de tipo celular, se ve afectado por la presencia de micotoxinas en el alimento. Por ejemplo, la ingestión de AFBs en pollos y pavos aparentemente no afecta la respuesta vacunal contra la enfermedad de Newcastle, pero sí disminuye la respuesta vacunal contra las enfermedades de colera aviar y Marek. En un trabajo realizado en pollos jóvenes alimentados con AFB1 a 0.05 mg/kg-1, no desarrollaron signos clínicos, incremento de la mortalidad o lesiones macroscópicas. Sin embargo, la ocurrencia de lesiones por Marek fue más severa, a pesar de ser aves vacunadas (Batra et al., 1991, Hegazy et al., 1991).

Oswald et al. (2005) ha demostrado que dosis bajas de fumonisina (FB1) disminuye la concentración de anticuerpos específicos durante la vacunación.

MICOTOXINAS SOBRE LA EFICACIA DEL USOS DE DROGAS TERAPÉUTICAS.

Vargas y Vanyi (1992) describieron que las aves que consumieron alimento con T-2, se redujo significativamente la efectividad de Lasalocid contra la coccidiosis aviar, en aves desafiadas contra un desafío con Eimeria tenella o E. imitis, incrementándose la mortalidad, retraso del crecimiento y lesiones más severas.

CONCLUSIONES.

Es indudable que las micotoxinas alteran la inmunidad. Sin embargo, el efecto más importante al alterar la respuesta inmune está sobre un decremento de la resistencia del hospedador a enfermedades infecciosas y a la eficacia en la vacunación. Es importante considerar que presencia de mezclas de micotoxinas existe de manera natural en los alimentos, y que estas micotoxinas presentes pueden ejercer un efecto aditivo o sinérgico, que aún en concentraciones bajas alteren la respuesta inmune. Aunque las micotoxinas tienen un efecto sistémico importante, probablemente el tejido linfoide asociado a mucosas sea el de mayor preocupación, particularmente la mucosa intestinal y respiratoria.

Proporcionar alimento libre de micotoxinas sería lo ideal, desafortunadamente por varias razones esto no siempre se puede garantizar. Por lo tanto, utilizar aditivos alimenticios que impiden la biodisponibilidad de las micotoxinas en el tracto intestinal a través de la adsorción o biotransformación de las micotoxinas puede ayudar a superar este desafío. Los aditivos alimenticios con una gran variedad de estrategias para contrarrestar las micotoxinas (adsorción, biotransformación) combinados con sustancias inmunoprotectoras son los más recomendados.

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Artículo publicado en “Los Avicultores y su Entorno Diciembre- Enero 2023″