Toxicidad e incompatibilidad de anticoccidianos en pollos

En este artículo

MVZ. MAS. MSA. EPPA Carlos A. Vega Saldaña

Introducción

La Coccidiosis es una enfermedad que afecta a varias especies animales entre ellas a las aves, se ha considerado como la enfermedad parasitaria de mayor impacto en las aves. La industria avícola invierte más de US $800 millones de dólares en su control. Además ésta es una enfermedad predisponente a otras enfermedades. En el pollo de engorda la coccidiosis es causada por especies del género Eimeria. Se han reportado infecciones por las siguientes especies: E. acervulina, E. maxima, E. tenella, E. brunetti, E. mitis, E. mivatí, E. hagani, E. necatrix y E. praecox.

Actualmente el control de esta enfermedad considera las siguientes alternativas: Uso de productos anticoccidiales (Químicos, ionóforos, combinaciones de productos y saponinas), uso de sinergistas anticoccidiales (Roxarsona, betaína), vacunas comerciales y vacunas no comerciales.

El futuro en el control de la coccidiosis podría estar basado en el uso de anticoccidiales, uso de sinergistas anticoccidiales, selección de genética resistente a esta enfermedad, manejo nutricional y uso de vacunas.

La mayoría de los productos anticoccidiales han estado en uso por varios años además de que los siguientes factores han hecho que el control de los programas anticoccidiales sea más complicado: períodos de retiro, programas de luz y de alimentación, mayor número de aves por metro cuadrado, mayor número de ciclos de producción por año, mejora genética basada en parámetros productivos y carencia de productos nuevos.

El uso racional de las herramientas actuales de control de la enfermedad nos podrá brindar un mejor efecto de los productos existentes.

En esta revisión analizaremos la toxicidad y la incompatibilidad de los anticoccidiales con el objeto de dar herramientas al tomador de decisiones para un mejor manejo de estos productos.

Desarrollo del Tema

La mayoría de las intoxicaciones que ocurren en la avicultura están relacionadas a sustancias que ingresan vía oral.

El uso de aditivos medicados en el alimento de las aves es una valiosa herramienta para mejorar la productividad de los animales y para prevenir o controlar enfermedades. Durante sus años de uso, estos aditivos han demostrado ser efectivos y seguros cuando se adicionan de acuerdo a dosis aprobadas. Los errores de toxicidad pueden deberse a errores en cálculos o en su inclusión en las dietas, errores de mezclado, uso en la especie equivocada o bien debido a incompatibilidad con otros productos.

Desafortunadamente el diagnóstico de intoxicaciones por productos anticoccidiales no es fácil debido a que existen otros compuestos tóxicos que pueden producir signos similares. Es así que una intoxicación puede deberse a sustancias como: antimicrobianos, minerales, desinfectantes, plaguicidas, gases tóxicos, herbicidas, antioxidantes, dioxinas, etc. En la tabla 1 se presentan los signos, lesiones y órganos afectados por varias sustancias en avicultura.

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Anticoccidiales Ionóforos

Los ionóforos son una familia de antibióticos polietéricos producidos por la fermentación de una serie de Streptomyces spp. Son compuestos lipofílicos tóxicos para varias bacterias, hongos y organismos superiores. Penetran en las membranas biológicas y alteran el flujo de iones hacia dentro y fuera de la célula formando complejos ión-ionóforo cíclicos que funcionan como transportadores selectivos. En avicultura, los ionóforos se utilizan para el control de la coccidiosis y los utilizados son salinomicina, narasina, monensina, maduramicina, semduramicina y lasalocid.

Los anticoccidiales ionóforos tienen un rango de seguridad estrecho y es complicado obtener una excelente distribución de éstos en el alimento de las aves. El diagnóstico de toxicidad es difícil debido a la reversibilidad de los signos clínicos y variabilidad de lesiones patológicas.
El diagnóstico puede hacerse basado en signos clínicos de incoordinación, debilidad de patas, diarrea y depresión.

En general se puede indicar que un 20-50% de sobredosis de un ionóforo puede causar los primeros síntomas de toxicidad. Los niveles tóxicos de ionóforos producen un aumento en la entrada de calcio y salida de potasio de la célula, resultando en muerte celular. Los signos de toxicidad están asociados a un alto contenido de potasio extracelular y de calcio intracelular (Braunius, 1985).

Vahl (1983) determinó el efecto depresor del crecimiento de varios ionóforos tanto en baterías de crianza como en corrales en piso (Tabla 2).

Furken (1981 a,b, 1982), demostró que en la ausencia de desafío a coccidia el efecto depresor del crecimiento de los ionóforos es aún más marcado (Tabla 3).

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Keshavarz y McDougald (1982) demostraron cómo, niveles crecientes y por sobre lo recomendado de diferentes anticoccidiales ionóforos y químicos, redujeron el crecimiento y empeoraron la conversión de pollos entre 7 y 28 días de edad (Tabla 4).

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Monensina

La toxicidad con monensina se ha reportado en pollos (Howell et al., 1980; Hanrahan et al., 1981; Wagner et al., 1983), pavos (Kemp, 1978; Stuart, 1978) y gallinas comerciales (Voeten, 1978). La monensina está aprobada para ser usada en dosis de 100-120 ppm en broilers y de 60-100 ppm en dietas de pavos (Feed Additive Compendium). La toxicidad se ha observado en alimentos contaminados o preparados en forma inadecuada (Howell et al, 1980) en dosis de 161 ppm y también debido a incompatibilidad con otras drogas como tiamulina a dosis de 80 ppm (Weisman, 1980).

Hanrahan et al. (1981) administraron monensina a pollos de engorda de 7 semanas de edad en una dosis única correspondiente a 0, 150, 200 y 250 mg/kg de peso vivo. Los signos de toxicidad fueron simila- res para todos los grupos medicados, siendo más graves en los pollos tratados con 250 mg/kg de peso vivo. Los signos incluyeron anorexia, diarrea, depresión y debilidad entre 3 y 9 horas post tratamiento. Los pollos afectados descansaban sobre la pechuga con la cabeza y alas caídas entre las 3 y 10 horas con pos-tratamiento. Se observó mortalidad en los pollos tratados con 200 y 250 mg/ kg PV. Al retirar el ionóforo, los pollos se recuperaron después de 9 días de haber sido intoxicados. Las lesiones macroscópicas más evidentes fueron alargamiento y palidez del miocardio, hidropericardio, congestión generalizada y emaciación. Al examen histopatológico se observaron lesiones en miocardio: vacuolización y depósitos grasos a nivel Intermiofribilar y daño mitocondrial.

Hanrahan et al., 1981; evidenciaron que la acción tóxica aguda de la monensina se dirige hacia las fibras musculares rojas que son las más dependientes al catabolismo aeróbico para la producción de energía.
Wagner et al. (1983) realizan un estudio simulando una toxicidad subcrónica con monensina en pollos, En este estudio se evaluó el comportamiento productivo y la respuesta de algunos órganos a una dosis baja (121 ppm de monensina de 1 a 50 días de edad) y alta (121 ppm de 1 a 29 días y 242 ppm de 30 a 50 días). Los resultados de este estudio demostraron que la dosis más alta de monensina de 30 a 50 días de edad de los pollos disminuyó la ganancia de peso, empeoró la conversión de alimento y aumentó la incidencia de hemorragias subepicardiales. Adicionalmente, la monensina disminuyó el tamaño del hígado en relación al peso corporal (Tabla 5).

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Salinomicina

La dosis recomendada de uso de salinomicina es de 44-66 ppm en pollos (Feed Additive Compendium). Halvorson et al. (1982) reportó un caso de intoxicación con salinomicina en pavos reproductores. La sintomatología incluía disnea, alas caídas y separadas del cuerpo, rechazo a moverse y andar anormal. La mortalidad se producía 5 a 12 horas después de observarse los primeros síntomas. La mortalidad varió desde 1,1 a 96,7% en el curso de 10 días (Tabla 6). Los hallazgos a necropsia fueron palidez del bazo, congestión pulmonar, hepática y de ovario, y ligera enteritis. Histopatológicamente se observó miodegeneración con hialinización y calcificación de fibras musculares. Los análisis de las dietas revelaron que las concentraciones de salinomicina variaron de 24 a 57 ppm.

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Otros estudios han observado mortalidades en pavos alimentados con dietas que contienen 15 a 30 y 22 ppm de salinomicina (Stuart, 1983; Potter et al., 1986). Los pavos jóvenes en crecimiento tienen una menor susceptibilidad a la intoxicación con salinomicina, observándose una baja mortalidad en aves alimentadas con 66 ppm (Potter et al., 1986).

Migaki et al. (1979, en un estudio con pollos en floor pens, observaron una reducción marcada en el crecimiento con una dosis de 100 a 160 ppm de salinomicina. En gallinas de postura, 25 ppm redujeron la producción de huevos y consumo de alimento. Adicionalmente, en reproductoras broiler, una dosis de 60 ppm redujo la tasa de nacimientos (Fowler, 1995).

Narasina

La dosis recomendada para la narasina en pollo de engorde es de 60 a 80 ppm (Feed Additive Compendium). 240 ppm de narasina en pollos broiler redujeron el consumo de alimento y ganancia de peso, asociado además a una miositis esquelética y aumento de células grasas en corazón. En gallinas, una dosis de 70 ppm redujo el tamaño del huevo y el porcentaje de nacimientos (Fowler, 1995).

Davis, 1983 realizó una prueba en pavos adultos y observó un aumento significativo de la mortalidad al utilizar 70 ppm de narasina. Las aves afectadas presentaron incoordinación, debilidad muscular y baja en el consumo de alimento. Dosis más bajas (25 a 40 ppm) se han asociado sólo a anorexia, ataxia, paresis, parálisis, caída de las alas, disnea, diarrea y mortalidad en pavos de 8 a 22 semanas de edad (Fowler, 1995).

Maduramicina

La dosis recomendada es de 5 ppm (Feed Additive Compendium). Singh y Gupta (2003) realizaron un estudio de toxicidad medicando maduramicina a partir de los 14 días de edad y por un período de 21 días. Estos autores observaron una reducción en la tasa de crecimiento de pollos alimentados con 5 y 10 ppm de maduramicina a los 21 días de alimentación (Tabla 7). Los síntomas clínicos incluyeron diarrea acuosa, decai- miento y emplume anormal a partir de los 14 días con 10 ppm y 21 días con 5 ppm de maduramicina. En este mismo estudio observaron que la maduramicina a dosis altas inducía algunas alteraciones hematológicas.

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Lasalocid

Las dosis recomendadas de uso de lasalocid en aves van desde 75 a 125 ppm (Feed Additive Compendium). La intoxicación con lasalocid (300 a 400 ppm) produce una neuropatía periférica caracterizada por edema, demielinización y degeneración axonal (Gregory et al., 1995). En gallinas reproductoras broiler 105 a 125 ppm de lasalocid disminuyeron el porcentaje de nacimiento y dosis de 115 a 150 ppm produjeron ataxia en los machos y redujo la fertilidad y producción de huevos (Fowler, 1995). Los pavos son bastante tolerantes a la toxicidad con lasalocid, no presentando mortalidad con dosis de hasta 750 ppm.

Intoxicación por Anticoccidiales Químicos

Existen varios anticoccidiales químicos en el mercado, de éstos el que reviste una gran importancia es la Nicarbazina El resto de los anticoccidiales químicos son tóxicos con niveles de inclusión correspondientes a varias veces la dosis recomendada.

Nicarbazina

La nicarbazina es un producto muy efectivo contra la Coccidiosis Aviar llevando ya más de 40 años en el mercado. La dosis recomendada es de 125 ppm (Feed Additive Compendium). Sin embargo, esta dosis produce una disminución de la tasa de crecimiento de los pollos cercana al 4% al compararlo con un control no medicado (González et al., 2003; Tabla 8).
Dosis mayores (250 y 500 ppm) disminuyen el crecimiento en forma más marcada y proporcional a la dosis administrada (7 y 29%, respectivamente). Sin embargo, cabe destacar que con dosis equivalentes a 4 veces la dosis recomendada, no se observó mortalidad de las aves debida a la nicarbazina. Al adicionar 12 a 16 veces la dosis normal de nicarbazina (1,600 a 2,500 ppm) se observa una alta mortalidad en pollos (Chapman, 1993).

También se ha observado que pollos alimentados con el doble de la dosis aprobada presentan un comportamiento de letargo y pérdida de conciencia del medio y un andar errático. Las lesiones histopatológicas incluyen degeneración de células hepáticas y renales, hiperplasia de folículos linfoides en pulmón y un aumento de los cuerpos malfigianos en el bazo. También se observa una reducción en el número de basófilos y un aumento de trombocitos en la sangre (Chapman, 1993).

Los pollos que reciben la dosis recomendada de nicarbazina son más susceptibles al estrés por calor que pollos que no recibieron nicarbazina (Keshavarz y McDougald, 1981). Asimismo, la mortalidad por nicarbazina aumenta en pollos sometidos a estrés por calor. La respuesta fisiológica de las aves suplementadas con nicarbazina y expuestas a altas temperaturas incluyen un aumento de la tasa metabólica y desarrollo rápido de hipertermia. Aparentemente la nicarbazina aumenta la temperatura corporal por un mecanismo desconocido en aves estresadas por calor desviando aún más el desequilibrio ácido- base, el lactato sanguíneo y la frecuencia cardiaca en relación a aves no medicadas (Chapman, 1993).

Ha habido numerosos reportes sobre el efecto negativo de la nicarbazina en el sistema reproductivo de la gallina. Esta droga previene la maduración de los folículos en el ovario y aun cuando el hígado continúa sintetizando la yema, ésta no se deposita en el folículo induciendo hipercolesterolemia e hipercalcemia. Altas dosis de la droga (1,600 ppm) retardan el desarrollo de los testículos en los machos.

Otros efectos de la nicarbazina incluyen disminución de la producción de huevos, del peso del huevo y de los nacimientos. La variable más sensible al uso de nicarbazina en gallinas es la pérdida de pigmentación de la cáscara de huevos marrones, la cual se observa a los 2 días de consumir una dieta con 25 ppm de la droga. Esto se produce debido a una disminución del depósito de protoporfirina en la cáscara (Chapman, 1993). La nicarbazina también induce la formación de una yema moteada, debido aparentemente a la pérdida de permeabilidad de la membrana vitelina y pasaje de fluido de la albúmina a la yema (Chapman, 1993).

La Tabla 9 muestra Dosis y efectos tóxicos de los principales anticoccidianos en pollo de engorda, y la Tabla 10. Dosis y efectos tóxicos en ponedoras y reproductoras de los principales anticoccidianos.

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En la siguiente edición de Los Avicultores y su Entorno, describiremos anticoccidiales químicos como Roxarsona, Nitrofuranos, Sulfonamidas, Sapogeninas (Cocciaid), la Incompatibilidad entre Drogas, Calidad de Productos y Toxicidad, así como los Comentarios Finales. Fotos Archivo BM Editores

Artículo publicado en Los Avicultores y su Entorno

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