La enfermedad hemorrágica de los conejos al acecho

• “Otra vez los conejos en peligro; la enfermedad hemorrágica al acecho”.

Miguel Ángel Martínez Castillo y Luis Vicente Jiménez Castillo.
Depto. de Medicina y Zootecnia de Abejas, Conejos y Organismos Acuáticos.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la U.N.A.M.
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La Enfermedad Hemorrágica Viral de los Conejos (EHVC) ha aparecido nuevamente en la realidad de la cunicultura mexicana. Si bien estuvo presente en el territorio nacional en 1988, gracias a las acciones tomadas por las autoridades sanitarias de ese entonces se logró la erradicación exitosa y oficialmente el país fue declarado libre de la enfermedad en 1993. Lamentablemente la variante viral que ahora invade al país está afectando no solo a los conejos domésticos, sino también a algunos géneros de conejos silvestres, por lo que ahora su impacto puede ser desastroso, no solo para la cunicultura nacional, sino también para el escenario ecológico del país.

Epidemiología. El primer caso confirmado de la enfermedad por parte del personal de la Comisión México-Estados Unidos para la Prevención de la Fiebre Aftosa y otras Enfermedades Exóticas de los Animales (CPA) tuvo lugar en conejos de traspatio en el municipio de Nuevo Casas Grandes, Chihuahua, el 8 de abril del año en curso (1er. Informe de la Federación de Colegios y Asociaciones de Médicos Veterinarios Zootecnistas de México, A.C. (FedMVZ, abril, 2020) y en muy poco tiempo se dispersó a otras poblaciones del estado de Chihuahua (Allende, Camargo, Jiménez y López), así como en Cajeme, estado de Sonora (2do. Informe FedMVZ). Para el mes de mayo se notificó un brote en el estado de Baja California Sur, en el que también se confirmó la enfermedad en conejos silvestres del género Sylvigalus (3er. Informe FedMVZ). La dispersión de la enfermedad a alta velocidad es debida a insectos, mamíferos diversos y aves carroñeras que actúan como vectores. Se ha informado oportunamente de la situación a la Organización Mundial de Salud Animal (OIE). Desafortunadamente, la enfermedad ha seguido avanzando del norte del país hacia el centro (informes subsecuentes FedMVZ) y es urgente aplicar las medidas sanitarias apropiadas, tomando en cuenta las características del virus, su velocidad de dispersión y su letalidad.

Definición. Enfermedad viral de los conejos domésticos (Oryctolagus cuniculus) que, sin embargo, ahora tiene una variante que afecta también a algunos conejos silvestres; generalmente es de carácter agudo, aunque presenta variantes, y característicamente causa coagulación intravascular diseminada (CID), hepatomegalia y esplenomegalia; provoca además hematuria, paresia posterior, ataxia, epistaxis, opistótonos, “pedaleo”, convulsiones y a veces vocalizaciones (OIE, 2016). La enfermedad es parecida al síndrome de la liebre parda europea (Selva, 2008).

Etiología. Virus de tipo ARN perteneciente a la familia Caliciviridae, género Lagovirus (Parra, 1990) que es denominado así porque contiene a virus que afectan exclusivamente a lagomorfos. Fue identificado como RHDV en 1996 (Capucci, 2017). El virus carece de envoltura lipídica, tiene una cápside icosaédrica y un diámetro de 32-35 nm (Thiel, 1999, Alda, 2008). Es muy resistente al medio ambiente. Sobrevive cerca de un mes al aire libre, 3 semanas en cadáveres, 3 meses en tejido hepático (McColl, 2002). Soporta la congelación y la descongelación. Resiste su exposición a 50°C durante una hora (OIE, 2015). Químicamente puede ser inactivado mediante su exposición a: hipoclorito de sodio al 0.5%, hidróxido de sodio al 1%, formaldehido al 1.4%, beta-propiolactona al 0.5% (OIE, 2015). La variante RHDVb fue identificada en Francia en 2010 (Dalton, 2012), la cual ahora es endémica en más de 40 países (OIE, 2016).

Sinonimia. Hepatitis necrótica de los conejos, síndrome hemorrágico de los conejos, enfermedad hemorrágica vírica (Parra, 1990, Richardson, 2000).

Vías de Transmisión. El virus está presente en todas las secreciones del infectado, incluyendo heces y orina por lo que la transmisión puede ser horizontal por contacto directo mediante las vías oral, nasal, conjuntival, mediante aerosoles y contaminaciones de agua y alimento (Xu, 1991, Abrantes, 2012); también puede concretarse a través de pelo, piel, material de cama, jaulas, equipo (Abrantes, 2012). Asimismo, puede haber transmisión mecánica a través de vectores como moscas y mosquitos (McColl, 2002). Se ha comprobado la dispersión del virus a través de animales carroñeros como aves y carnívoros terrestres (Mutze, 1998).

Patogenia. Cuando el causante era solo la variante RHDV se manifestaba una gran morbilidad y una alta mortalidad de los adultos pues los conejos menores de 2 meses eran poco susceptibles y los menores de 4 semanas prácticamente eran resistentes (Parra, 1990). Sin embargo, la variante RHDVb puede afectar tanto a conejos domésticos, como a algunos géneros de conejos silvestres; tanto a adultos como a jóvenes. Los más susceptibles parecen ser los gazapos de entre 15 y 25 días de edad (Capucci, 2017). El periodo de incubación promedio es de 3 días. Aproximadamente a las 12 horas después de que el virus ingresó al cuerpo llega al hígado a través de la sangre y se replica en el citoplasma de los hepatocitos (Prieto, 2000). Después, por vía sanguínea llega al bazo, a los riñones y a los pulmones. En el bazo infecta a macrófagos y linfocitos, los cuales se encargan de diseminar el virus a otros órganos (corazón, SNC, timo, intestino, etc.) (Maldonado, 2012). Muchos animales mueren a las 24-36 horas después de iniciada la fiebre (>40°C), seguido de hipotermia (OIE, 2015).

Signología. Fiebre (>40°C), apatía, anorexia, letargia y postración; descargas nasal y conjuntival, taquicardia y taquipnea. Característicamente hay coagulación intravascular diseminada (CID), epistaxis, hematuria y diarrea sanguinolenta; poco después aparecen signos neurológicos: ataxia, paresia posterior, convulsiones, “pedaleo”, vocalizaciones. También pueden presentarse opistótonos, ictericia y distensión abdominal (OIE, 2016). La enfermedad puede presentarse en cuatro diferentes formas clínicas (Maldonado, 2012): a) hiperaguda, en la que la muerte se presenta de manera súbita a las 24-36 horas post-infección (hpi); b) aguda, en la que sí da tiempo de presentar signos respiratorios (disnea, descarga nasal espumosa, cianosis, taquipnea) y neurológicos (opistótonos, paresia y ataxia); CID, fiebre de 40.5°C; el animal muere a las 48-72 hpi; c) Subaguda, con signología similar a la anterior pero con menor intensidad y en un curso clínico de días o semanas; d) Crónica/Subclínica, con curso clínico de dos semanas, tras las cuales los animales se recuperan con evidente seroconversión (Maldonado, 2012, OIE, 2015).

Lesiones macroscópicas y microscópicas. Dependiendo del curso de la enfermedad el virus puede provocar hepatomegalia, decoloración hepática, patrón lobulillar y textura friable; cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos; necrosis con liberación de tromboplastina y CID. Esplenomegalia, con aspecto negruzco y congestionado; con bordes redondeados. Los pulmones presentan edema y congestión; la tráquea y los bronquios contienen fluido espumoso sero-hemorrágico. Los riñones están aumentados de tamaño y tienen color oscuro, con petequias, congestión, hemorragia y trombosis (Mateo, 2011, Abrantes 2012, Dalton, 2012, Maldonado, 2012). La infección con RHDVb causa lesiones similares, pero característicamente afecta también al intestino (Dalton, 2012).

Diagnóstico. El diagnóstico presuntivo está sustentado básicamente en los signos característicos (fiebre repentina, ataxia, epistaxis, opistótonos) y en las lesiones (hepatomegalia y esplenomegalia); su confirmación posterior se realiza en el laboratorio (Mateo, 2011). Debe establecerse diagnóstico diferencial con otras septicemias causantes de CID; con intoxicaciones y golpe de calor (OIE, 2016). Puesto que el virus se encuentra en grandes cantidades en hígado y bazo, es necesario realizar histopatología en ellos. Las pruebas de laboratorio confirmatorias son: hemaglutinación (HA), reacción en cadena de la polimerasa (PCR), ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) e identificación de proteínas por electrotransferencia (Western Blot) (Parra 1990, Capucci, 1991, Maldonado, 2012). Puede comprobarse la presencia del virus a través de microscopía electrónica (Capucci, 1991).

Tratamiento. No hay.

Control. Para tratar de evitar la dispersión de la enfermedad deben aplicarse medidas estrictas de bioseguridad, pero no hay garantía. Es importante hacer notar que dadas las características del virus es muy difícil evitar el padecimiento de la infección en los animales susceptibles, especialmente si se trata de la variante RHDVb que puede afectar a conejos silvestres y puede resguardarse en diversos animales carroñeros, aéreos y terrestres, así como ser transportado por insectos diversos. Sin embargo, debe intentarse el aislamiento eficaz y aplicar los principios fundamentales de bioseguridad. Una medida indispensable es evitar el traslado de conejos de una granja a otra, de una entidad a otra; evitar la adquisición de pie de cría. Las autoridades sanitarias deben regular eficientemente y hasta prohibir el desplazamiento de animales, especialmente de áreas ya afectadas hacia zonas aún consideradas libres de la presencia del virus. Ante casos sospechosos, los animales deben ser segregados en instalaciones apropiadas y dar parte a la autoridad sanitaria competente a través de sistemas de comunicación muy eficientes. En el caso de confirmación de un brote de enfermedad deben seguirse protocolos preestablecidos internacionalmente e implementar programas estrictos de aislamiento y eliminación. Si la presencia del virus está confirmada en un área geográfica particular, la recomendación de los expertos internacionales consiste en aplicar vacunas específicas generadas a partir de los casos confirmados, pues la importación de vacunas puede ser ineficaz si no corresponde a la variante antigénica particular (OIE, 2015). Es probable que la opción más adecuada sea generar una vacuna local recombinante de nueva generación. A pesar de todo, es importante recordar que la vacunación no evitará la infección, y mucho menos, erradicará la enfermedad de las granjas, entonces: ¿vale la pena vacunar y resignarse a convivir con la enfermedad de ahora en adelante? Si la cunicultura nacional actualmente ha sobrevivido aun obteniendo un margen de ganancia muy estrecho, la vacunación representará un manejo y un costo extra que la catapultaría a la inviabilidad económica. La decisión debe ser tomada por la autoridad sanitaria competente y evaluando siempre todos los aspectos favorables y desfavorables.

Otra vez la cunicultura está en riesgo; el enemigo ahora tiene más elementos para preservarse y mantenerse, por lo que deberán tomarse las decisiones adecuadas y defender, hasta donde sea posible, el patrimonio genético, ecológico, económico y cultural alrededor de esta especie que históricamente ha logrado imponerse a tantas adversidades.

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