Patogenia, lesiones, signos clínicos e inmunidad
Roger I. Rodríguez-Vivas
]Gabriela J. Flota-Burgos
Dora Romero-Salas
Jazmín Alcalá-Canto
Juan A. Figueroa-Castillo
Jenny J. Chaparro-Gutiérrez
Nadia F. Ojeda-Robertos.
La eimeriosis es una enfermedad de importancia económica producida por un protozoo del género Eimeria. Es una infección intestinal que afecta a becerros (entre 1-12 meses de edad), aunque puede afectar a bovinos de mayor edad. Se caracteriza clínicamente por diarrea, anorexia y deshidratación, que en los casos más severos pueden causar la muerte del hospedero (Rodríguez-Vivas et al., 2011). A nivel mundial se han reportado 14 especies de Eimeria (Figura 1) que afectan a los bovinos, siendo Eimeria bovis, E. zuernii y E. alabamensis las especies que causan las mayores lesiones y las responsables de la mayoría de los cuadros clínicos asociados a diarreas con sangre, alta morbilidad y mortalidad (Rodríguez-Vivas et al., 2011). El objetivo de la presente revisión (parte 3) es presentar información actualizada sobre la patogenia, lesiones y signos clínicos que produce este protozoario a los bovinos jóvenes (Figura 2).
PATOGENIA Y LESIONES
La patogenicidad de Eimeria spp. depende de factores relacionados con el hospedero y las especies del parásito involucradas (Dubey, 2019). La patogenia se debe a la destrucción de las células epiteliales en distintas partes del intestino, lo cual depende del número de ooquistes ingeridos (dosis infectiva), del potencial de producción de la especie implicada, del efecto de la superpoblación de Eimeria spp. y la localización exacta de los parásitos en el tracto intestinal. Así las especies que se desarrollan subepitelialmente provocan lesiones más graves, generalmente hemorragias, en comparación con las que parasitan las células epiteliales.
El intestino delgado de los rumiantes proporciona un gran número de células que permiten la multiplicación excesiva del parásito sin que se provoque mucho daño por lo general (Daugschies y Najdrowski, 2005). La administración oral única de 50,000 ooquistes de E. bovis a becerros en su primoinfección induce diarrea, mientras que con 100,000 ooquistes puede resultar en diarreas hemorrágicas severas (Daugschies et al., 1986). El comienzo de los signos clínicos coincide con el inicio de la gametogonia, la cual comienza con la destrucción de las células de la mucosa por los estadios sexuales de los parásitos. Los esporozoíotos apenas ejercen acción traumática al penetrar en las células. Sin embargo, trofozoítos, esquizontes y gametos se alimentan del citoplasma de las células y ocasionan ruptura de las células invadidas. El número de generaciones de merozoítos y gametogonias provocan hemorragias en las criptas de Lieberkühn (Daugschies y Najdrowski, 2005).
Por otro lado, la reacción inflamatoria masiva en la mucosa intestinal que incluye edema, vasodilatación, infiltración linfocelular y granulocítica es importante en el desarrollo de la patología (Bangoura y Daugschies, 2017), recientemente se ha confirmado la formación de NETs (Trampas extracelulares de Neutrofilos) inducidas por la infección de E. bovis y las cuales son dependientes de la proporción polimorfonucleares: parásito (Conejeros et al., 2022). Las células invadidas por los esporozoítos presentan varios grados de hipertrofia del nucléolo, núcleo y citoplasma. Los merontes gigantes generalmente se rodean de células inflamatorias, principalmente neutrófilos, y los merontes destruidos por polimorfonucleares se observan con aglomeraciones de macrófagos y detritos celulares que tienen la forma de “fantasmas” (Mehlhorn, 2008). Durante la gametogonia de Eimeria spp. se produce el mayor daño a los intestinos de los rumiantes infectados.
En algunas ocasiones las células intestinales pueden detener su división, pero permanecen en su lugar hasta que el protozoo madure. En las áreas en las que las células detienen su división se nota una pérdida evidente del epitelio. Como mecanismo de reacción por parte del hospedero, las células se desprenden de la membrana basal y se pierden en el lumen intestinal. Este proceso resulta en pérdida de grandes áreas de mucosa en infecciones masivas, y la recuperación puede tardar varias semanas (Reeg et al., 2005). La mucosa del intestino puede mostrar áreas blancas visibles de merontes y hemorragias puntuales, también se muestra engrosada, congestionada y edematosa. Hay inflamación difusa de la última parte de intestino delgado, ciego e intestino grueso.
Las células infectadas pueden sufrir hipertrofia, mientras que la formación visible de pólipos debido a la acumulación de ooquistes y gamontes dentro de las células es un ejemplo de extrema hiperplasia (Dubey, 2019). Los linfonódulos mesentéricos de los animales afectados a menudo se encuentran agrandados, posiblemente por la absorción de antígenos a través del epitelio dañado (Dubey, 2019). La patología de la eimeriosis está influenciada por las interacciones con otros agentes patógenos. Kirino et al. (2015) mencionan que E. zuernii puede desempeñar un papel importante en la multiplicación masiva de Clostridium perfringens en bovinos bajo ciertas condiciones, como estrés en respuesta al transporte o deficiencia de vitamina A. Las infecciones mixtas de Eimeria con cepas de C. perfringens productoras de toxinas pueden causar enteritis necrótica. También se ha demostrado un efecto patológico sinérgico entre Eimeria y Escherichia coli con respecto a la manifestación de lesiones intestinales (Bangoura y Daugschies, 2017).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos incluyen debilidad, dolor abdominal, pérdida de apetito, deshidratación, mucosas pálidas y diarrea con heces amarillo-verdosas y olor acre (Keeton y Navarre, 2018). En la eimeriosis aguda (disentería roja) la diarrea es sanguinolenta, con abundante mucosa e incluso con coágulos de sangre y el cuarto trasero del animal se encuentra manchado (lo cual coincide con la alta carga de 10,000 a 27,000 oquiste/g/heces) (Oliveira et al., 2009). La diarrea puede ser acompañada con tenesmo, pérdida de peso, anemia, emaciación e infecciones secundarias, especialmente neumonía. Otro aspecto característico importante de la eimeriosis bovina es la presencia de signos nerviosos causados por E. bovis y E. zuernii o ambos, en terneros destetados o de más edad, lo cual produce síntomas de disfunción cortical.
Este síndrome neurológico se ha denominado “coccidiosis nerviosa” y se caracteriza por temblores musculares, convulsiones, opistótonos, nistagmo, ceguera y una tasa de mortalidad de alrededor del 50%. Hasta el 90% de estos casos se dan en los meses más fríos del año. Se postula que una toxina producida por Eimeria spp. es responsable de los signos clínicos nerviosos, pero también se cree que la disminución sérica de Na, K, P, Mg+, glucosa y Ca+ puedan ser la causa (Değirmençay et al., 2023). Değirmençay et al. (2023) detectaron la presencia de E. zuernii en capilares y parénquima cerebral de un becerro con coccidiosis nerviosa, pudiendo ser este hallazgo la causa de los signos neurológicos en el animal.
INMUNIDAD
En las infecciones por Eimeria spp. participa la inmunidad innata, donde los macrófagos y los neutrófilos del becerro actúan fagocitando al parásito e influyen tanto en la quimiotaxis de células de la inmunidad innata y adaptativa, como en el desarrollo de una respuesta inmunitaria tipo Th1 (Taubert et al., 2019). La cantidad de células TCD4+ y T γδ+ aumenta en el intestino delgado durante la prepatencia de una primoinfección con E. bovis, mientras que durante la patencia a nivel del intestino grueso se eleva la cantidad de células T CD8+, T CD4+ y T γδ+. En animales infectados por segunda ocasión, en el intestino grueso y delgado participan células T CD8+ y TCD4 y para la resolución de las reinfecciones (Sühwold et al., 2010). Se ha observado que las vacas pueden transferir anticuerpos pasivos a los becerros mediante calostro (Figura 3) y pueden actuar contra los merozoítos de E. bovis, junto con linfocitos T CD4+, pero no son suficientes para evitar una infección en los animales (Faber et al., 2002).
La inmunidad adquirida por los becerros dependerá de la cantidad de ooquistes esporulados ingeridos. Si es baja o moderada la cantidad de ooquistes ingeridos, la respuesta inmunitaria adquirida puede no ser suficiente para proteger frente a un alto desafío parasitario posterior (Bangoura y Daugschies, 2017). Los becerros que se recuperan de una infección severa o moderada con Eimeria spp. son resistentes a un desafío posterior con la misma especie y difícilmente muestren signos clínicos (Sánchez et al., 2008). La inmunidad conferida no es de una duración muy prolongada y además es de carácter específico, no existiendo inmunidad cruzada entre diferentes especies de Eimeria (Bangoura y Daugschies, 2017).
REFERENCIAS
• Bangoura, B., and Daugschies, A., 2017. Eimeria. In: Florin-Christensen, M., Schnittger, L. (eds) Parasitic Protozoa of Farm Animals and Pets. Springer, Cham. pp. 55-101.
• Conejeros, I., López-Osorio, S., Zhou, E., Velásquez, Z.D., Del Río, M.C., Burgos, R.A., Alarcón, P., Chaparro-Gutiérrez, J.J., Hermosilla, C. and Taubert A., 2022. Glycolysis, monocarboxylate transport, and purinergic signaling are key events in Eimeria bovis-induced NETosis. Front Immunol. 13:842482.
• Daugschies, A., Akimaru, M. and Bürger, H.J., 1986. Experimental Eimeria bovis infections in the calf: 1. Parasitologic and clinical findings. Detsche Tierarztliche Wochenschriff. 93(9), pp. 393-397.
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Artículo publicado en “Entorno Ganadero Abril Mayo 2025“
