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Fisiología del tracto respiratorio de las aves

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MC. Enrique Angulo.
Asesor Técnico.
División Aves.
Laboratorios Virbac México, SA. de CV.

Introducción

La parvada avícola nacional es de más de 459 millones de aves, considerando un sólo ciclo de producción de pollo. Estas aves se encuentran alojadas bajo diferentes condiciones y formas de manejo, con diversos calendarios de vacunación y estatus sanitarios. Es de vital importancia comprender la fisiología de las aves y su comportamiento en los distintos climas y explotaciones del país.

El sistema respiratorio de las aves presenta características peculiares tanto en su estructura como en la forma en que se desempeña su respiración. El sistema respiratorio además, está involucrado en el mantenimiento del balance de los fluidos del cuerpo, la retención y eliminación de CO2, regulación de la temperatura corporal, destrucción de coágulos sanguíneos y producción de mensajeros químicos.

Un buen estado de salud a nivel respiratorio es de vital importancia en la producción avícola, si ésta se deteriora, se traduce en grandes pérdidas en el volumen de producción de carne o huevo. Las infecciones respiratorias producen graves pérdidas en la industria avícola y representan del 70 al 80% del uso de antibacterianos, por otra parte, existen restricciones sanitarias entre estados de un país o entre diferentes países, por la presencia de enfermedades respiratorias como la Influenza Aviar (IA) y la Enfermedad de Newcastle (EN).

Diferencias anatómicas en el tracto respiratorio de las aves.

El sistema respiratorio de las aves está compuesto por los pulmones, sacos aéreos, tráquea, bronquios, vasos sanguíneos y nervios. En comparación con los mamíferos, las aves carecen de órganos como el laberinto etmoídal y la cavidad torácica no se encuentra limitada por el diafragma. La siringe y los sacos aéreos tienen un papel muy importante en la ventilación y ésta se logra por una sola vía. Los pulmones son rígidos y se encuentran fijos a la pared torácica4,5,6,9.

El sistema respiratorio superior de las aves inicia en las narinas, las cuales están cubiertas. Cuando la cavidad bucal de las aves está cerrada, presenta una pequeña sección cruzada que permite la entrada a un laberinto lineal de mucosas diseñadas para calentar, humidificar y filtrar el aire que entra5,6,9. Si a este nivel hay resistencia durante rangos de corriente alta, la cavidad nasal se abre para permitir el paso del aire directamente a la laringe, provocando con esto un enfriado y humidificado incompleto del aire. Pasa aire “sucio” directamente a la tráquea, incrementando la contaminación del sistema respiratorio con microorganismos y partículas extrañas6.

En aves que están en estado de reposo y con cavidad oral cerrada, la mayoría del material extraño inhalado (partículas menores a 4 micras de diámetro) son atrapadas en el epitelio mucoso que cubre los pasajes nasales y el material pasa a la faringe por el sistema mucociliar, donde es deglutido y eliminado con las heces4.

Es importante prevenir la entrada de partículas extrañas grandes desde el pico y minimizar las condiciones de manejo que requieran de grandes corrientes de aire, dentro y fuera del sistema respiratorio, así como la agitación de los pollos por personal dentro de las casetas, que las aves respiren a través de las narinas y minimizar la respiración por la cavidad oral4,5.

Cuando se reduce la resistencia natural de los pasajes aéreos del sistema respiratorio de las aves por la presencia de los diferentes tipos de Mycoplasma, se pueden establecer con facilidad infecciones bacterianas secundarias9.

Laringe

Es una estructura compleja formada por cartílago, hueso, ligamentos y músculos (McLelland, 1989B). Protege la entrada de la tráquea contra agentes extraños, sobre todo durante la deglución. La glotis se abre durante la inspiración y la espiración, y su tamaño puede incrementarse durante periodos de sed.

La laringe se une a la tráquea y el epitelio de ambos contiene terminaciones aferentes muy sensibles. Estos receptores pueden ser muy activos en las casetas, cuando la concentración de amoniaco se eleva o por la retención de dióxido de carbono y acidosis4,5.

Tráquea

Es 2.7 veces más grande que la de los mamíferos en relación con la masa corporal (Hinds y calder, 1971)8, y va de la laringe a la siringe. La gran tráquea tiene un lumen largo y requiere un gran movimiento en el volumen (de aire inspirado y espirado en cada respiración). Es el proveedor de aire fresco para el intercambio superficial de gases entre los pulmones y el aire de los sacos caudales durante la inspiración (Bech et al., 1979)5,9. Esto explica cómo un patógeno puede viajar a través del tórax y abdomen, y quedar próximo a la cabeza del hueso femoral. Generalmente hay un movimiento más largo del lumen y una frecuencia respiratoria más baja en las aves, comparada con los mamíferos8.

No se ha descrito tejido linfoide en la tráquea aviar, pero infecciones con Mycoplasma gallisepticum (Mg) han demostrado que la mucosa de la tráquea es altamente sensible. Presenta una extensa infiltración linfocitaria seguida de una linfoproliferación4.

Javed et al. (2005) reporta importantes hallazgos en un estudio en el cual, compara la respuesta inmune de la infección traqueal con Mg entre pollos vacunados y pollos no vacunados. Los pollos no vacunados presentaron un gran número de células B y T, y algunas células plasmáticas. Las aves vacunadas desarrollaron agregados de folículos linfoides secundarios con menos lesiones, lo que indica que el tejido linfoide de la tráquea puede ser inducido por diferentes infecciones4.

En casetas avícolas con ambientes adversos (polvo, humedad, amoniaco y microorganismos) que sobrepasen las vías respiratorias altas a nivel de tráquea, pueden generar tapones que incrementan la mortalidad por asfixia, sin causar una infección profunda9.

Siringe

La siringe es la estructura responsable de la generación de sonidos. Está localizada en la unión de los bronquios que se elevan al final de la tráquea y se encuentra rodeada por el saco aéreo clavicular8. Está compuesta por anillos cartilaginosos, algunos incompletos y osificados, con membranas en sus paredes las cuales vibran en respuesta al paso del aire a través de ellos.

La tensión de las membranas está controlada por la contracción de músculos (traqueo-laterales), los cuales elevan la siringe y los músculos esterno-traqueales que la jalan hacia abajo.

Esta estructura es la responsable de la producción de los sonidos en el pollo, que incluyen la activación de los músculos, la presión positiva del saco aéreo clavicular que desplaza las membranas hacia el lumen y la contracción de los músculos abdominales que comprimen el aire de los sacos aéreos y que éste tienda a circular a través de la siringe hacia el pico, por lo que las aves sólo vocalizan en la espiración.

Una característica significativa de la siringe de los pollos es que su área es reducida en la sección cruzada, comparada con la tráquea y con los bronquios primarios, esto puede limitar la ventilación total durante los estadios de movimiento y estrés5,6.

Pulmones

La entrada del aire al pulmón es a través del bronquio primario estra-pulmonar, el cual penetra en el tejido pulmonar, posteriormente pasa a ser el bronquio intra-pulmonar primario, que forma una curva en “S” que pasa por el pulmón, a partir del cual se conecta a los sacos aéreos abdominales. En los pollos es el segundo bronquio más largo y constituye el sitio para el intercambio de aire en la sangre.

El llamado neo-pulmón cubre la parte lateral del pulmón del pollo, en este punto casi ninguna parte de los bronquios medio- dorsales secundarios son visibles sobre la parte costal del pulmón. Efectivamente, la parte caudal del bronquio intra-pulmonar primario, se desplaza por debajo de la superficie del pulmón, característica que puede jugar un papel importante en la válvula aerodinámica de corriente de aire a través del pulmón del pollo. Esta red neo-pulmonar, conecta a los sacos aéreos torácicos y abdominales además de que algunos para-bronquios están conectados a la red torácica craneal y a los sacos aéreos claviculares.

Algunas características remarcables de estos para-bronquios, es la falta de cilios en las células del epitelio, la red extensa de sub-epitelio de músculo liso, la relación entre los capilares aéreos y los capilares sanguíneos, el adelgazamiento de la sangre para tomar el aire, que es un 60% más delgado comparado con los mamíferos, por lo que es muy eficiente el intercambio de gases, pero también puede predisponer a los pulmones a lesiones de irritantes ambientales y patógenos4,5.

A nivel pulmonar las aves se encuentran desprovistas de mecanismos de respuesta inmune celular inmediata, lo que favorece el establecimiento de procesos infecciosos agudos y de manera crónica posterior a una infección respiratoria4,6. Además de esto, el tejido pulmonar de las aves presenta una pobre capacidad de cicatrización8.

El ambiente de la caseta avícola es muy agresivo pues contiene polvo, amoniaco, exceso de humedad, además de microorganismos oportunistas patógenos. En ese ambiente es relativamente fácil que los patógenos invadan y dañen las vías respiratorias de las aves1,3,5,9.

A diferencia de los mamíferos, que presentan una gran cantidad de macrófagos alveolares, en las aves es raro encontrar estas células. La presencia de macrófagos alveolares es 20 veces menor en las aves que en los mamíferos8. Por esto se considera que hay importantes diferencias en la bioquímica de la respuesta inflamatoria ante estímulos agresores, una menor capacidad de defensa contra Mycoplasma spp y otras infecciones secundarias bacterianas9.

Sacos Aéreos

Son membranas delgadas, compuestas histológicamente por tres capas de tejido: endotelial, conjuntivo y mesotelial8, que llenan casi todo el espacio disponible en la cavidad y en la región subcutánea cervical, además de extenderse dentro de el lumen de muchos de los huesos4,6,9.

En general son 9 los sacos aéreos: 2 cervicales, 1 clavicular, 2 craneales-torácicos, 2 torácicos-caudales y 2 abdominales.

Son de paredes delgadas pobremente vascularizadas y funcionan por debajo para mover el aire a través de los pulmones. Su volumen es modificado por la contracción de los músculos de la respiración4,5,6.

Estos, además reducen el peso específico de las aves, favoreciendo el equilibrio durante el vuelo y la natación. En el macho reducen la temperatura testicular, lo que favorece la espermatogénesis8. Debido a que el único camino que se abre para que el aire fluya a través de los pulmones durante la inspiración, la composición del aire es diferente en los sacos aéreos. Los sacos aéreos son divididos en dos grupos: el grupo craneal y el grupo caudal. Estos se dividen a partir del final del bronquio caudal intra-pulmonar primario que es una conexión larga entre los bronquis latero-ventrales secundarios y el neo-pulmón del para-bronquio5,6.

El grupo craneal de los sacos aéreos incluye al cervical y clavicular. El grupo caudal incluye a los sacos aéreos torácico caudal y a los sacos abdominales. Los sacos aéreos son esenciales para la ventilación del pulmón, pero no participan en el intercambio de gases5,6,9.

¿Cómo Fluye el Aire a Través de los Pulmones?

La respiración de las aves se activa por la contracción de los músculos de la pared corporal, en conjunto con la retracción elástica y a una posición intermedia de descanso (relajación) durante los picos de inspiración y espiración, que es responsable de los cambios en el volumen del sistema de los sacos aéreos de las aves (FEDE, 1987).

El camino que se abre para que el aire circule libremente en los pulmones es crítico para un intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre4,5.

¿Cómo Infectan los Diferentes Micoplasmas a las Aves?

Los micoplasmas se relacionan íntimamente con las paredes del hospedero (a falta de pared celular e información genética mínima). Una vez que entra en el sistema respiratorio se adhieren a los cilios y a las células epiteliales, donde producen diversos metabolitos y sustancias tóxicas (aniones de superóxido y peróxido de hidrógeno) que provocan daño oxidativo a los componentes de la célula y además producen diversos metabolitos y sustancias tóxicas que prolongan las lesiones por oxidación.

Esto altera el funcionamiento normal de las células epiteliales de la mucosa del sistema respiratorio. Modifica la excreción y el efecto antimicrobiano del moco, disminuye la motilidad, además de reducir la longitud y el número de los cilios.

Como consecuencia, los micoplasmas se desplazan hacia el pulmón y sacos aéreos provocando lesiones. Las bacterias localizadas en las vías respiratorias altas (A. paragallinarum y E. coli) siguen a los micoplasmas agravando los procesos patológicos7.

Sistema de Defensa del Tracto Respiratorio

Cada parte del sistema respiratorio cuenta con mecanismos de defensa, para prevenir la invasión de microorganismos, que pueden provocar daño en el tracto respiratorio9.

Filtración de Aire

En la cavidad nasal existe un sistema de filtración del aire. La primera línea de defensa contra las partículas menores de 4 micras, es un epitelio de revestimiento cubierto de moco.

El moco es la barrera de más importancia en los pasajes nasales, que recubre las paredes y remueve las partículas extra- ñas hacia la línea ciliar de la faringe (10 mm/min), para ser tragadas. Se desconoce cómo impacta la exposición continua de altos niveles de polvo, muy frecuente en algunas casetas (Brow et al., 1997)4,5,6,9.

Escalador Muco-Ciliar

La tráquea está cubierta de epitelio columnar ciliado, en bronquios primarios y en la raíz de los bronquios secundarios. La capa de moco es removida en dirección hacia el pico por el movimiento de los cilios. Estudios en humanos han comprobado que las condiciones extremas de frío (por debajo de los 12°C) y condiciones de acidez del moco (pH por debajo de 6.5) detienen el movimiento ciliar2. La cubierta de epitelio cuboidal de los para-bronquios no presenta cilios, por lo que al inhalar partículas extrañas no puede moverlas al escalador mucociliar de los para-bronquios secundarios9.

Fagocitosis

No se sabe con certeza cómo es removido el material extraño de los para-bronquios en el pulmón de las aves, dado que hay muy pocos macrófagos en el sistema respiratorio de aves sanas (Toth y Siegel, 1986; Klika et al., 1996). Algunos estudios de Steams et al. (1987), concluyen que el infundíbulo es una gran superficie que tiene una acción fagocitaría, que mantiene el pulmón limpio y protege a los capilares aéreos de la contaminación9.

Inmunodepresión del tracto respiratorio sustituto

Los agentes inmunodepresores obstaculizan el funcionamiento de los mecanismos inmunes de las aves haciéndolos más susceptibles a enfermedades. Estos agentes incluyen a la Bronquitis Infecciosa (BI), Anemia Infecciosa (AI), Enfermedad de Marek (EM), Micotoxinas, etc. Por esta razón muchos de los casos infecciosos de campo son multifactoriales8.

Niveles altos anormales de contaminación ambiental

El interior de las casetas de aire presenta una gran variedad de contaminantes y partículas ambientales como son los altos niveles de dióxido de carbono (3,425 ppm) que representa el 0.33% de la mezcla, cuando en la atmósfera tenemos 375 ppm, que representa el 0.037%.

En cuanto al amoniaco (NH3), 20 ppm representan un problema para las aves. El monóxido de carbono (CO) es un gas peligroso, por no ser detectado por el trabajador, niveles de 97 ppm, son un problema en la caseta avícola. Este gas tiene afectos perjudiciales a nivel fisiológico, ya que detiene la absorción de Oxígeno (O2) a nivel sanguíneo1,3.

Las concentraciones de amoniaco de 20 ppm han mostrado engrosamiento del tracto respiratorio en pollos (Anderson et al., 1964, 1966). El contacto de pollos con este gas los hizo más susceptibles al virus de Newcastle. El amoniaco, además de estimular los receptores de las vías respiratorias altas (laringe y parte superior de la tráquea), también puede causar un cierre parcial o total de la glotis con apnea (Callan et al., 1974). La inhalación crónica de amoniaco disminuye la respiración para-bronquial, incrementa la hipoxia y contribuye a la presencia de síndrome de hipertensión arterial (ascitis). Oyetunde et al. (1978), demostró que la exposición al amoniaco y polvo, crea cambios microscópicos y macroscópicos moderados en la tráquea, pulmones y sacos aéreos.

Este mismo autor demostró que E. coli, considerada como inofensiva, en presencia de polvo estéril o su combinación con amoniaco, revierte a su patogenia en pollos de 4 semanas de edad1,2,3,4.

Existen antioxidantes y surfactantes que forman la primera línea de defensa contra toxinas inhaladas (contaminantes del aire, amoniaco, dióxido nitérico, etc.). Los antioxidantes reportados en el recubrimiento del epitelio pulmonar son: glutatión (GSH) (Cantín et al., 1987), ácido ascórbico (Skoza et al., 1983; Bui et al., 1992), ácido úrico (Crissman et al., 1989), alfa-tocoferol (Mustafa, 1990), enzimas antioxidantes (Cantín et al, 1987; Avissar et al., 1996) y metalo-proteínas (Pacht and Davis, 1988). Estos indican la presencia de un estrés oxidativo causado por niveles elevados de polvo y amoniaco generado en la caseta avícola3,6.

Abundancia de microorganismos en el ambiente

La gran variedad de partículas y contaminantes en el ambiente de la caseta, motivó los estudios de Steams et al. (1987), quien concluye que la infección en el pulmón y en el grupo craneal de los sacos aéreos no es común. Esto se debe a que el gas que alcanza los sacos aéreos, pasa primero a través de los para- bronquios del paleo-pulmón, donde inicialmente todos los materiales extraños son detenidos, especialmente durante los periodos de flujo lento del gas entre la inspiración y expiración, para ser fagocitados.

Estudios realizados en aves expuestas a E. coli, en ausencia de contaminantes aéreos, no fueron relativamente afectadas. Sin embargo, el efecto de la contaminación de E. coli con contaminantes ambientales de la caseta, como son polvo y amoniaco, causaron lesiones significativas en el tracto respiratorio, así como una respuesta inflamatoria aguda en los pulmones, caracterizada por congestión vascular, edema y heterofilia, además de la infiltración de células mononucleares.

Estudios similares muestran que pavos expuestos a E. coli O78 y al amoniaco, presentaron mayores lesiones en pulmones, sacos aéreos e hígados en comparación con pavo no expuestos al amoniaco (Nagaraja et al., 1984)3.

Conclusiones

Las diferencias anatomo-fisiológicas del tracto respiratorio de las aves domésticas y los diversos climas y equipos de producción, implican una mayor susceptibilidad a los diferentes patógenos que afectan su tracto respiratorio.

Actualmente se cuenta con antibióticos y sustancias mucolíticas que ayudan al tracto respiratorio a contrarrestar y mejorar los aspectos productivos de las parvadas afectadas por diferentes problemas respiratorios.

Los contaminantes ambientales activan la primera línea de defensa que existe en el tracto respiratorio de las aves, que son antioxidantes y surfactantes, además de la presencia de los micoplasmas aviares3,4, que a nivel de células epiteliales producen oxidación celular mediante la producción de radicales de super-óxido y peróxido de hidrógeno8.

Algunos mucolíticos como la N-acetilcisteína (NAC) presentan un efecto antioxidante a nivel hepático.

Es de gran importancia para el clínico y especialista aviar conocer que el NAC presenta un efecto positivo como antioxidantes a nivel del tracto respiratorio de las aves.

BIBLIOGRAFIA

1 Al Homidan A,; Robertson J.F.; and Petchey A.M.; Review of the effects of ammonia and dust concentrations on broiler performance. World’s Poultry Science Journal Vol. 59 Sep. 2003, núm, 3: pageant. 340-347.

2 Bartoll P; Factores que afectan la integridad de la mucosa nasal; pág. 1273

3 Bottje W. G., Wang S., Kelly F.J., Dunster C., Williams A. And Mudway I.; Antioxidant Defenses in Lung Lining Fluid of Broilers; Impact of por Ventilation Conditions. Poultry Science 1998;77: pág. 516-522

4 Davison F.; Kaspers B. And Schat A.K. Avian Inmunology, First Edition 2008; pág. 273-284.

5 Fedde R; Comprendiendo la función y estructura del sistema respiratorio; Aplicado a algunas enfermedades comunes de las aves. II Convención AVECAG oct. 200

6 Macari M.; Furlan R.L.; Gonzales E.; Fisiología Aviaria Aplicada a Frangos de Corte; Fisiología Respiratoria; pág. 37-46.

7 Márquez R.M.A.; Puebla N.; Encuesta serológica de la frecuencia de distribución geográfica del Mg, del Ms en el Gallus domesticus en México. 1986-1990. Proceeding of the 40th. Westhern Poultry Disease Conference y Memorias del 16o Convención Anual de ANECA; Acapulco Guerrero Méx. Abril 1991 pág. 172-174.

8 Nighot P.K. Kotle G.N. Ghalsasi G.R. Phisyopathology of avian respiratory diseases. Venkateshuguara Hatcheries Ltd. Une India

9 Sumano LH.; Gutiérrez O.L.; Farmacología Clínica en Aves Comerciales; Cuarta Edición: pág. 663-671

Artículo publicado en Los Avicultores y su Entorno

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