Descripción de un caso de circovirosis y su asociación con el complejo respiratorio porcino, en una granja de pequeña escala

pMVZ. Andrea García Galván

pMVZ Sonia I. Crespo Martínez

MVZ MPA Marco A. Herradora Lozano
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MVZ MC. Rosario Esperanza Galván Pérez
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MVZ MC. EDV Mireya Juárez Ramírez

INTRODUCCIÓN

El Complejo Respiratorio Porcino (CRP) es considerado un importante problema de salud en la producción porcina. Es el resultado de la combinación de agentes infecciosos, condiciones medio ambientales y factores de manejo(1). Lo que da como consecuencia deficiencia económica, reducción del desempeño productivo, disminución de la velocidad de crecimiento, incremento de los costos de medicación y manejo, así como aumento de la mortalidad(1,2).

El CRP afecta típicamente a cerdos desde el crecimiento hasta la finalización, afectando principalmente de la semana 8 a la 22 de vida(1).

Los agentes virales implicados son principalmente el Virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) y Circovirus Porcino Tipo 2 (PCV2). Las bacterias frecuentemente asociadas son Actinobacillus pleuropneumoniae (App), Pasteurella multocida (Pm), Streptococcus suis (Ss), Haemophilus parasuis (Hp), Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) y Mycoplasma hyorhinis (Mhr)(2).

El PCV2 es un virus ubicuo que afecta a cerdos de todas las edades, su principal manifestación clínica es el Síndrome Multisistémico de Desmedro Postdestete (PMWS, por sus siglas en inglés, Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome)(3,4).

El PMWS afecta a los cerdos, principalmente entre las 6 y 15 semanas de edad, causando retraso del crecimiento, problemas respiratorios, diarrea, ictericia y aumento de linfonodos(3,4). Para el desarrollo del PMWS, el PCV2 se considera un agente infeccioso necesario, pero generalmente no es suficiente para desencadenar la enfermedad clínica(3).

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Fueron remitidos al Departamento de Medicina y Zootecnia de Cerdos (DMZC) de la Facultad de Medicina y Zootecnia (FMVZ) de la UNAM, dos cerdos del área de destete de 6 y 8 semanas de edad, provenientes de una granja porcina de ciclo completo de pequeña escala, localizada en el municipio de Nezahualcóyotl del Estado de México. El propietario reporta antecedentes de dos años con problemas caracterizados por signos respiratorios en esta área. El problema había sido controlado con antibióticos como penicilinas, florfenicol y enrofloxacina hasta 6 meses antes de remitir el caso, puesto que se incrementó la mortalidad hasta en un 50% de la población y con un evidente retraso en el crecimiento de los cerdos que habían estado respondiendo al tratamiento.

Los signos que fueron reportados por el productor son: dificultad para respirar, tos seca, anorexia, depresión y orejas cianóticas. En las necropsias realizadas en la granja se observaron lesiones de coloración púrpura en pulmones y con una consistencia firme al tacto.

Hallazgos clínicos e interpretación

A la inspección externa se observó en ambos animales, una pobre condición corporal y deshidratación de grado 2 dentro de una escala del 1 al 5.

Los hallazgos a la necropsia fueron: adherencias pulmonares entre la pleural visceral y parietal, además de adherencias entre parénquima pulmonar al peritoneo aparentemente fibrinosas (Ver figura 1). Se apreciaron zonas sugerentes de bronconeumonía fibrinosupurativa de moderada a grave, de curso crónico en los lóbulos pulmonares anteriores derecho e izquierdo y diafragmáticos. Los linfonodos retrofaríngeos estaban aumentados de tamaño dos veces su tamaño normal.

Asimismo, se observó rinitis atróficas de grado 2 y 3 (Ver figuras 2, 3).

En corazón se observó engrosamiento del pericardio con abundante exudado purulento, el epicardio se encontró recubierto de abundante fibrina dándole un aspecto “de pan con mantequilla” (Ver figuras 4, 5). Otras lesiones encontradas fueron linfonodos mediastínicos e inguinales superficiales congestionados y ligeramente aumentados de tamaño con bordes redondeados.

Se apreció ascitis de leve a moderada posiblemente con presencia de fibrina en forma de adherencias sobre vísceras en cavidad abdominal. Sobre la cápsula hepática se observó de escasa a moderada cantidad de exudado fibrinoso (Ver figura 6).
En la corteza renal se observaron pequeños focos blanquecinos. Los uréteres estaban ligeramente distendidos (Ver figuras 7 y 8). Por último, encéfalo y meninges ligeramente congestionados.

Los hallazgos macroscópicos más relevantes a la necropsia, fueron:

  • Pericarditis fibrinosa grave difusa.
  • Pleuritis fibrinosa grave multifocal.
  • Bronconeumonía fibrinosupurativa grave multifocal.
  • Linfadenomegalia grave generalizada.
  • Poliserositis fibrinosa grave multifocal.
  • Pruebas de laboratorio

Se tomaron muestras de hígado, riñón, encéfalo y linfonodos para histopatología, de los cuales se obtuvo lo siguiente:

A nivel microscópico el hígado presentó degeneración vacuolar, áreas de necrosis, congestión y hemorragia (Ver figuras 9 y 10). Los tabiques interlobulillares están ligeramente engrosados debido a un incremento en la cantidad de tejido conectivo fibroso, así mismo se observaron pequeños focos de infiltrado inflamatorio compuesto principalmente por linfocitos e histiocitos, en menor cantidad células plasmáticas y esporádicos eosinófilos.

Por otra parte, en las triadas portas se observó ligera proliferación de conductos biliares relacionada con un proceso de hiperplasia (Ver figura 11). Alrededor de las tríadas porta y algunas venas centrales se aprecia de escaso a moderado infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, células plasmáticas y escasos eosinófilos.

En sinusoides hepáticos se apreciaron de escasa a moderada cantidad de neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

Los vasos sanguíneos intersticiales a nivel de la médula renal, presentaron ligera congestión con discretos agregados multifocales de linfocitos y células plasmáticas en el intersticio.

Por otro lado en linfonodos los centros germinales de los folículos linfoides exhibieron despoblación ligera debido a apoptosis y linfonecrosis. En los senos medulares y entre el tejido linfoide difuso se observó edema así como agregados de neutrófilos y macrófagos (Ver figuras 12, 13 y 14).

Dicho lo anterior, los diagnósticos morfológicos microscópicos fueron:

Hígado:
Hepatitis linfohistiocítica leve multifocal.
Degeneración vacuolar e hiperplasia de conductos biliares leve multifocal.
Fibrosis interlobulillar leve generalizada.
Congestión subcapsular de moderada a severa zonal.
Hepatitis necrótica crónica activa moderada multifocal.

Linfonodos:
Linfadenitis histiocítica y neutrofílica de leve a moderada multifocal.
Atrofia linfoide leve generalizada.

Riñón:
Nefritis intersticial linfoplasmocítica leve multifocal.

A su vez, se tomaron muestras de corazón, pulmones, líquido cefalorraquídeo y líquido sinovial para cultivo bacteriano con un diagnóstico presuntivo de Haemophilus parasuis.

Se realizaron cultivos bacteriológicos de los cuales se aisló Haemophilus parasuis, Streptococcus suis y Bordetella bronchiseptica. Se debe agregar que se realizó un examen de susceptibilidad a quimioterapéuticos para Haemophilus parasuis donde resultó sensible a: Amoxicilina con Ácido clavulánico y Ceftiofur (Ver tabla 1).

Por otro lado, se tomó suero de ambos animales para realizar pruebas de ELISA para PCV2 y PRRS donde ambos cerdos fueron positivos (Ver tabla 2).

Finalmente a partir de un pool de linfonodos se realizó un PCR en tiempo real para Circovirus (PCV2), mismo que resultó positivo con un CT de 17 con un control positivo de 24.

Discusión

Teniendo en cuenta las evidencias que fueron expuestas anteriormente por los hallazgos a la necropsia, estudios histopatológicos, bacteriológicos y moleculares, es posible establecer un diagnóstico orientado a la presencia de un agente primario inmunosupresor (PCV2/PRRS), asociado a agentes secundarios tales como, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis y Bordetella bronchiseptica. El tener una combinación de agentes virales y bacterianos hace que el control de la enfermedad por medio de antibióticos genere resultados inconsistentes.

Todas estas observaciones se relacionan también con los hallazgos microscópicos que demuestran problemas metabólicos y de inmunosupresión evidentes en los diagnósticos morfológicos en linfonodos e hígado.

Conviene mencionar que estas lesiones no descartarían algún problema de inmunosupresión e intoxicación por la posible presencia de micotoxinas en el alimento, por lo cual resulta relevante la necesidad de evaluar las condiciones del alimento.

Diferentes estudios han arrojado evidencia sobre la interacción entre enfermedades virales como Parvovirosis Porcina (PVP), PCV2 y PRRS(5,7); los cuales exacerban la presentación clínica de PCV2 a partir de la interrelación con las otras dos enfermedades virales, sugiriendo de esta manera un cuadro multietiológico con posible afectación de otras áreas y etapas productivas; por lo que es necesario evaluar el impacto de la problemática en toda la granja a través de los parámetros que afectan el proceso productivo de toda la unidad de producción.

Cabe mencionar que al ser una granja a pequeña escala el riesgo por no prevenir, controlar y detectar a tiempo este tipo de problemáticas puede repercutir gravemente la producción y con ello la estabilidad económico-financiera de la unidad pecuaria. Aún queda abierta la posibilidad de estudiar más a fondo el impacto dentro de estas unidades de producción a causa de este tipo de complejos respiratorios, tomando en cuenta la cronicidad, retraso en el crecimiento de los animales y el incremento en la mortalidad.

Referencias

1. Yeotaek Cheong1, Changin Oh1, Kunkyu Lee1, Ki-hyun Cho. Survey of porcine respiratory disease complex-associated pathogens among commercial pig farms in Korea via oral fluid method. J Vet Sci 2017, 18(3), 283-289ㆍhttps://doi.org/10.4142/jvs.2017.18.3.283

2. Complejo respiratorio porcino: Impacto en salud, desempeño y bienestar. Disponible en: http://www.porcicultura.com

3. Jesús Hernández (2011) Actualización sobre circovirus porcino tipo 2 (PCV2). Revista Porcicultura Iberoamericana 1:5.

4. Zimmerman, JJ. Karriker LA. Ramírez, A. Schwartz KJ. Stevenson GW. Diseases of Swine. 10a. ed. Sussex (Gran Bretaña). John Wiley & Sons; 2012.

5. Opressing T. et all, Concurrent infections are important for expression of porcine circovirus associated dissease. Revew, Virus Research 164 (2012) pp. 20 – 32. Disponible en: www.elsevier.com/locate/virusres. Tomado el: 22/01/2018, 09:30.

6. Shuqing Liu, Wentao Li, Yang Wang, Changqin Gu, Xiaoli Li, Catherine Charreyre, Shenxian Fan, Qigai He Coinfection with Haemophilus parasuis serovar 4 increases the virulence of porcine circovirus type 2 in piglets. Virology Journal (2017) 14:227 DOI 10.1186/s12985-017-0890-6

7. Peihu Fan, Yanwu Wei, Longjun Guo, Hongli Wu, Liping Huang, Jianbo Liu and Changming Liu. Synergistic effects of sequential infection with highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus type 2. Virology Journal 2013, 10:265. Disponible en: http://www.virologyj.com/content/10/1/265

8. Trigo-Tavera FJ. Patología sistémica veterinaria 6a. ed. DF (MX): Universidad Nacional Autónoma de México; 2015

Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno