Aspectos Relevantes de la patogenia y Control de la Micoplasmosis Aviar

Novartis Salud Animal SA de CV
Ponencia presentada durante las XVII Jornadas Médico Avícolas
“Dr. José Antonio Quintana López”.
FMVZ-UNAM. Febrero 2011. México, DF.

Introducción

La Micoplasmosis Aviar producida por Mycoplasma gallisepticum (Mg) y Mycoplasma synoviae (Ms), tiene un papel preponderante en las pérdidas de producción de huevo, aves eliminadas y mortalidad asociada a enfermedades respiratorias crónicas (Kang, M.S, et al.: 2001, Dhillon AS., et al.: 2004).

La infección de las aves con el virus de la infección de la bolsa de Fabricio y de la enfermedad de Marek, complica la respuesta inmune de las aves y en consecuencia son más fácilmente infectadas por patógenos.

Otras enfermedades virales como Newcastle, Bronquitis Infecciosa e Influenza Aviar son detonantes de las pérdidas de la producción y aumento de la mortalidad (Yoder HW. 1991). Las parvadas pueden infectarse con los dos micoplasmas y en consecuencia se impide la expresión productiva esperada para las líneas genéticas, dado que la infección puede cursar como asintomática o con severos cuadros patológicos que afectan los principales parámetros productivos (Kleven, SH. 19988). Los micoplasmas tiene características de patogenicidad y virulencia que las hace patógenos primarios muy importantes que producen severas pérdidas económicas.

Las dificultades que impiden el control de la micoplasmosis en las aves de postura son: la infección simultánea con Mg y Ms, sensibilidad farmacológica diferente, medicación sobre brote, sistemas de múltiples edades, densidades altas, la presencia de micotoxinas, la región geográfica y la estación climática, la calidad de mezclado del alimento, las características de formulación y farmacodinamia de los antimicoplásmicos.

Los deficientes programas de control de las moscas en las granjas representan un riesgo de diseminación de micoplasmas entre aves en las jaulas, casetas, granjas y regiones (Davi- son I, et al.:2005, Sievert K., et al.: 2006). Otro aspecto crítico está relacionado directamente con la capacidad patogénica que tienen los micoplasmas y que es motivo de este texto.

Etiología

Algunas de las características diferenciales de los micoplasmas son su tamaño 0.3 a 0.8 μm y la carencia de pared celular. Son organismos procariotes de la clase Mollicutes (“piel suave”), orden Micoplasmatales, familia Mycoplasmatacea y género Mycoplasma. Son pleomórficos, de vida libre y susceptibles al calor, detergentes y desinfectantes, son anaerobios facultativos, parásitos extracelulares y con capacidad de sobrevivir intracelularmente, afectan mamíferos, reptiles, artrópodos, peces, plantas y son de huésped específico (Razin, S., 1992). Mg ha sido aislada de casos de sinusitis en la codorniz japonesa (Coturnix japonica), en infecciones naturales en faisanes (Phasianus colchicus), pavo real (Pavo cristacus), codorniz común (Colinus virginianus), gorriones silvestres (Passer montanus) y gorriones domésticos (Passer domesticus). Los gorriones domésticos infectados experimentalmente con una cepa de Mg de pavo portaron el microorganismo hasta por 10 días y lo transmitieron a pollo (Whithear, KG., et al.: 1983).

Patogenia de la Micoplasmosis en Aves

Las aves se infectan vía aerógena a través de aerosoles y polvo contaminado. Las moscas pueden ser un factor de diseminación de la bacteria (Marois, C., et al.:2000). El periodo de incubación de la micoplasmosis va de 1 a 3 semanas. Las neumonitis, con ciliostasis y descilización de la tráquea que favorece la infección con virus y otras bacterias que producen la enfermedad respiratoria crónica complicada.

Aunque se asumió que los micoplasmas son extracelulares, recientemente se demostró la capacidad que tiene Mg de invadir eritrocitos facilitado con esto, la diseminación a todos los tejidos de las aves (Gunther V. 2008), se produce septicemia utilizando eritrocitos para transportarse con la consecuente manifestación de artritis, salpingitis, conjuntivitis y fatal encefalopatía (Much, P., et al.: 2002). En desafíos experimentales, se ha aislado de corazón, cerebro, hígado, bazo y riñones. La enfermedad crónica de la micoplasmosis puede ser asociada a la persistencia intracelular y posterior lisis eritocítica (Gunther V. 2008).

Determinantes asociados a virulencia: son aquellos factores que confieren una ventaja al patógeno, permitiéndole colonizar al huésped, persistir, propagarse y causar enfermedad. No se limita entonces a las toxinas y citoadehesinas sino también incluye a enzimas proteasa, proteínas reguladoras, proteínas de respuesta al estrés, proteínas de transporte y proteínas involucradas en el metabolismo (Hudson P., et al.: 2006). Se asumió que la imagen clínica de la infección con micoplasmas en humanos y animales es más sugestiva de daño debido a la respuesta inmune e inflamatoria del huésped que al efecto tóxico de los componentes celulares del micoplasma (Razin, S., et al .: 1998).

Están descritos los siguientes determinantes asociados de virulencia para micoplasmas:

Competencia por precursores. Los micoplasmas no tiene la capacidad genética para sintetizar aminoácidos (arginina), ácidos grasos, cofactores (colina) y vitaminas por lo que dependen del micro ambiente del huésped para adquirirlos y sintetizar macromoléculas. La competencia por estos factores altera la integridad y funcionalidad de las células (Shlomo R., 2003). Se argumenta que linfocitos humanos en presencia de micoplasmas que hidrolizan la arginina, difícilmente proliferan o sobreviven (Razin, S., et al.: 1998). Los micoplasmas poseen el sistema arginina dehidrolasa que propicia la depleción de L-arginina.

Daño inducido por la adherencia. Al adherirse los micoplasmas, se produce también un año oxidativo por la producción de peróxidos y superóxidos. Además de la producción de fosfolipasa que producen hidrólisis de la membrana de la célula huésped (Shibata KI., et al 1995).

La adhesión de los micoplasmas a las células puede interferir con los receptores de membrana o alterar los mecanismos de transporte. Al respecto está descrita la alteración de los canales de K+ de las células ciliadas del epitelio bronquial y el daño por metabolitos citotóxicos y enzimas citolíticas del micoplasma.

Actividad de Sialidasa

Las cepas más virulentas de Mycoplasma gallisepticum y Mycoplasma synoviae presentan sialidasa que favorece mayor daño a las aves infectadas. La actividad de la sialidasa se asocia con la invasividad bacterial, degradación de la matriz extracelular, diseminación e inducción de apoptosis (May. M., et al 2007). Se reporta mayor actividad de la sialidasa en aquellas cepas más patogénicas de Ms y Mg (Lucijana Rebeka, et al. 2008).

Daño inducido por la fusión.

Durante el proceso de fusión, los componentes del micoplasma son depositados en el interior de la célula huésped y producen alteraciones. Las enzimas más importantes que son liberadas son las nucleadas micoplásmicas que pueden degradar el ADN de la célula huésped. La fosfoproteína fosfatasa en el interior de la célula interfiere con la señal normal de la cascada de transducción de la célula por lo que se impide la respuesta normal de la célula a estímulos exógenos. Durante el proceso de fusión, componentes de la membrana micoplásmica pueden penetrar la célula y alterar el reconocimiento de sitios receptores así como también la inducción, expresión de citocinas y la intercomunicación entre varias células en el tejido infectado.

Efecto citopático. Los cambios en tejidos celulares asociados a la contaminación con micoplasma pueden pasar desapercibidos y/o confundirse con contaminación bacterial o fungal, están descritos cambios similares a los producidos por efectos nutricionales, formación de micro colonias, con microlesiones, focos de necrosis (M. pulmonis), formación de placas (M. gallisepticum) (Barile, MF., 1993), destrucción de toda la monocapa (M. hyorhinis) y la vacuolización celular (M. penetrans).

Evasión de la Respuesta Inmune

Una de las características más interesantes de los micoplasmas es su capacidad de evadir la respuesta inmune y que ha derivado en la investigación del mimetismo molecular que consiste en que los micoplasmas y las células huésped comparten epítopes antigénicos que propician la evasión de los mecanismos de la respuesta inmune y/o la inducción de auto anticuerpos. Otra habilidad es la plasticidad fenotípica (variación antigénica) que se refiere a la capacidad que tiene un genotipo de cambiar su composición antigénica produciendo más de una morfología, estado fisiológico o conducta en respuesta a las condiciones ambientales (Wren, BW., et al, 2000). La variación antigénica está regulada por la expresión de genes agrupados en la familia denominada pMGA, que expresa sólo un gen (Razin, S., et al., 1998).

Modulación de la Respuesta Inmune

La estimulación de producción de citocinas es el principal mecanismo de virulencia para muchas bacterias, dado que son importantes mediadoras de los daños a los tejidos en diferentes enfermedades. Los micoplasmas interactúan con células mononucleares y polimorfonucleares estimulando la síntesis de citocinas. Con acción pro inflamatoria (Shlomo R., 2003).

Signos Clínicos:

Los signos clínicos en las aves son: descarga nasal, estertor traqueal, pérdida de peso, pérdida de la producción de huevo, osteoartritis, sinovitis, encefalitis. Comúnmente se complica con Escherichia coli, Pasteurella spp., Haemophilus paragallinarum, que aumenta la mortalidad, la caída en la producción de huevo, y produce la desuniformidad de las parvadas.

La complicación con bacterias produce severos cuadros de aerosaculítis, neumonía y la muerte de las aves. La contaminación del huevo fértil afecta al embrión y produce mortalidad embrionaria e incremento de pollitos muertos in ovo. Otros nacerán infectados y morirán en la primera semana de vida. El contagio de pollitos sanos puede ocurrir en la primera semana de vida presentando brotes a la semana 4-8 (Yoder HW., 1991)

Estrategia de Prevención

Radica en impedir la infección y la consecuente replicación y daño en los epitelios respiratorios de las aves. Las aves que se infectan y desarrollan la enfermedad clínica reducirán su potencial productivo, a la vez que propiciarán mayor morbilidad.

La prevención de la infección se encamina a implementar acciones que impidan el ingreso de nuevas cepas de micoplasma, minimizar la severidad de la infección de parvadas jóvenes e impedir la diseminación en parvadas multi edades ya infectadas.

Medicación

La prevención de la micoplasmosis en las aves debe considerar medidas encaminadas a impedir la infección vertical y/u horizontal. Una de las herramientas con las que contamos para ello es la medicación. La medicación es más efectiva cuando se utiliza en forma profiláctica que cuando se emplea como tratamiento terapéutico (Kleven, 1998). Los objetivos que pueden ser logrados con la medicación en general son:

1. Prevenir y reducir los daños tisulares por la infección y la coinfección con otras bacterias, así como la caída de producción de huevo y mortalidad arriba de los parámetros esperados.

2. Controlar la morbilidad de la infección (Jordan, F., 1998), las coinfecciones bacterianas y propiciar la inmunidad activa (Kleven, 1998).

3. Reducir la excreción de micoplasmas y otras bacterias coinfectantes al ambiente.

4. Bajo condiciones epizootiológicas particulares, la erradicación del agente.

Generalmente la medicación de las aves resulta ser la estrategia más común para la prevención y control de la micoplasmosis en las aves de postura. El esquema base de medicación con tiamulina vs. Micoplasma, consiste en medicar dur
nte una semana de cada mes iniciando antes de que las parvadas se infecten.

La eficacia del tratamiento está influenciado por la sensibilidad de la cepa de micoplasmas que afecta a las aves.

La medición de las parvadas genera la posibilidad de paulatinamente reducir la circulación de la bacteria en las parvadas.

Preservar la Salud es la Clave.

Es necesario mantener el equilibrio de las variables epizootiológicas para evitar la manifestación subclínica y clínica de la enfermedad, y nunca esperar a que se manifieste clínicamente, para entonces implementar la medicación intentando revertir lo irreversible.

Referencias

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Artículo presentado en Los Avicultores y su Entorno 80

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