MVZ. OSCAR GALICIA HERNÁNDEZ.
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VEERLE HAUTEKIET.

USO DE LA VITAMINA D EN LA INDUSTRIA AVÍCOLA

La vitamina D, es fundamental en la alimentación de las aves, debido a que está involucrada en los procesos de regulación del Calcio (Ca) y Fósforo (P), mediante la absorción de Ca y P a nivel intestinal, la reasorción ósea y la reabsorción de los mismos minerales a nivel renal(1), lo cual favorece una mineralización adecuada de los huesos y una correcta deposición de Calcio (Ca) en el cascarón(2).

Los sistemas actuales de producción permiten poca o nula exposición a los rayos UVB, por lo que la vitamina D no puede ser producida de forma endógena por las aves. Por otro lado, La mayoría de los ingredientes utilizados en las dietas de aves carecen o aportan bajas concentraciones de vitamina D, dada esta situación dicha vitamina tiene que ser suplementada en el alimento, dentro de ciertos rangos con la finalidad de evitar excesos o deficiencias.

De acuerdo con el NRC (1994) de 200 a 300 UI/kg de vitamina D, son necesarias para el desarrollo y productividad de las aves, sin embargo se ha descrito que al suplementar vitamina D a dosis mayores a las señaladas por el NRC (1994) se mejora la habilidad para caminar de pollos de engorda y disminuye la presentación de pododermatitis en crianzas con alta densidad de población, además de mejorar la resistencia de los huesos a la fractura(3 4).

Aunado a los procesos anteriormente señalados se ha reportado el efecto de la vitamina D sobre el sistema inmune, principalmente sobre la respuesta inmune celular, tal como lo señala Aslam et al (1998), donde una deficiencia vitamina D redujo el peso del timo y se mostró una supresión de fagocitos. Esto se debe a que receptores de vitamina D (VDR), son expresados en la mayoría de las células del sistema inmune(5).

METABOLISMO DE LA VITAMINA D

  1. La vitamina D, es sintetizada de forma natural por acción de los rayos UVB con longitud de onda de 280 a 320 nm, los cuales actúan sobre el 7-dehidrocolesterol el cual absorbe los fotones para formar el Precolecalciferol, éste se isomeriza mediante una reacción térmica para formar el colecalciferol (D3(6)).

  2. El colecalciferol (D3), una vez sintetizado se libera al espacio extracelular y penetra el lecho vascular de la dermis, se une a proteínas transportadoras de vitamina D (DBP) y por este medio el colecalciferol llega al hígado.

  3. En el hígado se lleva a cabo una hidroxilación en la posición 25 de la molécula, mediante la acción de la 25-hidroxilasa y se obtiene como producto el 25-Hidroxicolecalciferol 25 (OH) D3 el cual pasa al torrente sanguíneo y unido a una proteína transportadora llega al riñón.

  4. En el riñón por acción de la 1α-hidroxilasa se lleva a cabo la segunda hidroxilación y se obtiene el Calcitriol 1,25 (OH)2 D3, el cual es la vitamina de forma activa(7).

La hidroxilación de colecalciferol para obtener 25 hidroxicolecalciferol, es pobremente regulada, depende principalmente de la disponibilidad de sustrato, es decir del colecalciferol. Por el contrario, la transformación de 25 hidroxicolecalciferol a 1,25 Dihidroxicolecalciferol, está estrictamente regulada por procesos de retroalimentación negativa y positiva.

Por un lado, cuando los receptores sensibles a calcio detectan bajas concentraciones plasmáticas de Ca, es secretada la hormona paratiroidea (PTH), la cual estimula la acción de la 1α hidroxilasa para llevar a cabo la hidroxilación del 25 hidroxicolecalciferol. El 1,25 Dihidroxicolecalciferol, ejerce efecto a nivel intestinal, renal y óseo. Una vez restablecidos los niveles de Ca, se detiene la síntesis de 1,25 Dihidroxicolecalciferol e inicia la síntesis del 24,25 Dihidroxicolecalciferol con lo cual da inicio la inactivación(8).

USO DEL 25 HIDROXICOLECALCIFEROL EN DIETAS PARA AVES

Actualmente se encuentran disponibles de forma comercial varios metabolitos de la Vitamina D, los cuales han mostrado mejores respuestas comparados con ésta, tal es el caso del 25 hidroxicolecalciferol que constituye una forma dos veces más activa comparado con el colecalciferol(8), esto debido a que presenta una mayor absorción a nivel intestinal, ya que se absorbe por difusión pasiva mientras que la absorción del metabolito Colecalciferol requiere la formación de un micelo lo que conlleva un gasto de energía y ser dependiente de las secreciones de las sales biliares, esto también implica que una deficiencia a nivel hepático o una inflamación crónica a nivel intestinal disminuye la absorción de Vitamina D(9). Una vez que se absorbe es transportada por el torrente sanguíneo ligada a una proteína transportadora de vitamina D, dicha proteína tiene mayor afinidad por el 25 hidroxicolecalciferol, que por el colecalciferol(10).

Como se puede observar en la ilustración 1, procesos recurrentes en gallinas de postura a final de ciclo, como lo son hígado graso e infiltración de células inflamatorias a nivel hepático, comprometen la hidroxilación de colecalciferol a 25 hidroxicolecalciferol, esto repercute en un detrimento del aporte de vitamina D si se usa como única fuente al colecalciferol(11).

ILUSTRACIÓN 1: Efecto de la edad sobre la concentración plasmática de 25 Hidroxicolecalciferol.

El 25 Hidroxicolecalciferol, presenta una correlación directa con la disponibilidad de vitamina D en la dieta, por esto se considera al 25 Hidroxicolecalciferol como el mejor indicador del estatus de vitamina D en la alimentación de las aves(8).

De acuerdo a un estudio llevado a cabo por Applegate et al (2003) se observó que la suplementación en dietas para pollos de engorda con 25 Hidroxicolecalciferol, incrementó la hidrolisis del fitato probable mente asociado a una mejor absorción de calcio a nivel intestinal lo cual disminuyó la formación de complejos calcio fósforo(12).

En gallinas de segundo ciclo se presentan grandes pérdidas por un rápido detrimento en la calidad del cascarón y una mayor fragilidad de huesos debido a la gran movilización de calcio, por lo que alimentar a gallinas de segundo ciclo con un metabolito 25 hidroxicolecalciferol representa mejoras en el comportamiento productivo y sobre la calidad del cascarón(13).

El 25 Hidroxicolecalciferol resulta ser un metabolito de mayor biodisponibilidad comparado con el colecalciferol y por lo cual puede ser utilizado como fuente única de vitamina D sin efectos adversos(8). También se ha reportado mejoras sobre la calidad de cascarón cuando se ocupa 25 hidroxicolecalciferol en combinación con vitamina D3(14).

25 HIDROXICOLECALCIFEROL PRODUCTO DE LA FERMENTACIÓN BACTERIANA

Por medio de fermentación bacteriana de ingredientes naturales, se ha desarrollado 25 Hidroxicolecalciferol (BIO D®), el proceso de fermentación confiere características únicas que incrementan la biodisponibilidad comparado con un 25 Hidroxicolecalciferol obtenido de forma sintética.

En el gráfico 1, se presentan los resultados referentes a la evaluación de diferentes fuentes de 25 Hidroxicolecalciferol, una fuente natural (BIO D®) y una fuente sintética, se emplearon 280 pollos Cobb 500, divididos en 4 tratamientos. Al día 40 se obtuvieron muestras de sangre para determinar la concentración en plasma de 25 Hidroxicolecalciferol.

GRÁFICO 1. Niveles plasmáticos de 25 hidroxicolecalciferol de pollos Cobb 500 alimentados con diferentes fuentes de 25 hidroxicolecalciferol.

Se puede observar que con la adición de 34.8 ppb, de BIO D® y de la fuente sintética, la concentración plasmática de 25 Hidroxicolecalciferol, fue mayor por 27.3 ng/ml cuando se empleó como fuente de 25 Hidroxicolecalciferol el BIO D®. Por otro lado, la concentración plasmática fue igual cuando se empleó una inclusión de 34.8 ppb de Bio D® y con la inclusión de 68.9 ppb de la variable sintética, lo cual indica que el 25 Hidroxicolecalciferol obtenido mediante fermentación bacteriana, es dos veces más biodisponible que la variable sintética.

En otro estudio realizado en Universidad de Texas A&M, se tuvo como objetivo determinar el porcentaje de cenizas en tibia de pollos de engorda Cobb, los cuales fueron alimentados con diferentes variantes de 25 Hidroxicolecalciferol y diferentes concentraciones.

Durante 40 días se emplearon machos Cobb, divididos en 3 tratamientos y 8 réplicas por tratamiento.

  • Tratamiento 1: 1400 ppb de vitamina D3 + 31.3 ppb de 25(OH) D3 variante sintética.
  • Tratamiento 2: 1400 ppb de vitamina D3 + 62.5 ppb de 25 (OH) D3 variante sintética.
  • Tratamiento 3: 1400 ppb de vitamina D3 + 15.6 ppb de 25 (OH) D3 variante natural.

No se encontró diferencia estadística significativa entre los diferentes tratamientos P>(0.05), sin embargo el porcentaje de cenizas en tibia del tratamiento al que se le adicionó Bio D® fue notablemente mayor al tratamiento con inclusión baja de la variante sintética. Del mismo modo al comparar el grupo de dosis alta de la variante sintética con el grupo de Bio D®, se observó un porcentaje de cenizas similar a pesar de que la dosis en la que se incluyó Bio D® fue mucho menor a la variante sintética.

GRÁFICO 2. Porcentaje de cenizas en tibia de pollos Cobb 500 alimentados con diferentes niveles y fuentes de 25 hidroxicolecalciferol.

CONCLUSIÓN

Debido a la creciente demanda del mercado por el uso de productos de origen natural, el 25 Hidroxicolecalciferol producido mediante fermentación bacteriana (Bio D®), surge como una alternativa eficaz y segura, para cubrir los requerimientos de vitamina D de las aves, además de poseer características únicas como una biodisponibilidad dos veces mayor comparado con la variante sintética y una mayor estabilidad.

Referencias

  1. Haussler MR, Whitfield GK, Haussler CA, et al. The nuclear vitamin D receptor: Biological and molecular regulatory properties revealed. J Bone Miner Res. 1998;13(3):325–349. doi:10.1359/ jbmr.1998.13.3.325.
  2. Cuca García M, Ávila González E, Pro Martínez A. Vitaminas. En: Alimentación de las aves. 2009:55–59.
  3. Sun ZW, Yan L, G YY, Zhao JP, Lin H, Guo YM. Increasing dietary vitamin D3 improves the walking ability and welfare status of broiler chickens reared at high stocking densities. Poult Sci. 2013;92(12):3071–3079. doi:10.3382/ps.2013-03278.
  4. Mattila P, Valaja J, Rossow L, Vena E. Effect of Vitamin D 2 – and D 3 -Enriched Diets on Egg Vitamin D Content , Production , and Bird Condition During an Entire Production Period. Poult Sci. 2004;83:433–440.
  5. Aslam SM, Garlich JD, Qureshi MA. Vitamin D deficiency alters the immune responses of broiler chicks. Poult Sci. 1998;77(6):842–849.
  6. Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chem Biol.
    2014;21(3):319–329. doi:10.1016/j. chembiol.2013.12.016.
  7. Valero Zanuy MÁ, Hawkins Carranza F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de vitamina D. Rev Española Enfermedades Metabólicas Óseas. 2007;16(4):63–70. doi:10.1016/ S1132-8460(07)73506-7.
  8. Soares JH, Kerr JM, Gray RW. 25-Hydroxycholecalciferol in Poultry Nutrition. Poult Sci. 1995;74(12):1919–1934. doi:10.3382/ps.0741919.
  9. Leichtmann GA, Bengoa JM, Bolt MJ, Sitrin MD. Intestinal Crohn ’ s absorption disease of cholecalciferol and in patients with both. Am Soc Clin Nutr Downloadediety Clin Nutr Down- loaded. 1991;54:548–552.
  10. GonzálezC,Barahona R. Mecanismo de accion de la vitamina D3, 1-α-hidroxicolecalciferol(1-α-OH-D3,) y 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3) en gallinas de postura comercial. Rev CES Med Vet y Zootec. 2014;9(1):114–127.
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  12. Applegate TJ, Angel R, Classen HL. Effect of dietary calcium, 25-hydroxycholecalciferol, or bird strain on small intestinal phyta- se activity in broiler chickens. Poult Sci. 2003;82(7):1140–1148. doi:10.1093/ps/82.7.1140.
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