Síndrome del hígado graso y hemorrágico en la producción avícola

MVZ. Salvador Velázquez Cano
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Amilcar Bañuelos Zayagos

Resumen

Con este nombre se conoce a una disfunción hepática en los animales, relacionada con el metabolismo de los triglicéridos, como resultado se presenta una acumulación excesiva de grasa en el hígado que produce una coloración amarilla asociada con varios grados de hemorragia.

Existen dos causas principales del problema.

  • El incremento anormal de los ácidos grasos circulantes obliga a que haya una resíntesis acelerada de triglicéridos en el hígado, para su posterior transporte mediante la sangre en forma de quilomicrones; sin embargo, si la velocidad de síntesis de los triglicéridos es mayor que la de formación de la lipoproteína requerida para los quilomicrones, los primeros se acumulan en el hígado causando tal problema.
  • El segundo motivo es que haya un obstáculo metabólico a nivel celular que impida la síntesis del fosfolípido que también es necesario para la producción del quilomicrón. En este último caso la deficiencia de los siguientes nutrimentos puede ser la causa: lecitina, ya que forma parte del fosfolípido, cianocobalamina o folacina, que intervienen en la transferencia de los grupos metilo; metionina o colina, que son donadores de metilo; inositol que está presente en algunos fosfolípidos.

El Síndrome de Hígado Graso Hemorrágico o Fatty Liver Haemorrhagic Syndrome

(FLHS) afecta a gallinas, reproductoras y pesadas, es un serio problema hepático prevalentemente en aves criadas en jaula y con menor incidencia en aquellas criadas en piso (Antillón y López, 1987).

La presencia de FLHS se asocia a menudo con climas cálidos y periodos extensos de postura de huevo.

Esta enfermedad metabólico-nutricional se caracteriza por una caída imprevista de la ovoposición, palidez con descamación de cresta y barbillones.

La puesta desciende súbitamente y las gallinas pueden mostrar claramente un peso excesivo, pudiendo aparecer irregularmente nerviosas y con crestas pálidas y cianóticas. Sin embargo, generalmente hay pocos síntomas de la enfermedad hasta el momento en que empiezan las bajas.

Se identifica por hemorragias hepáticas, esteatosis hepática y obesidad, proviniendo de un trastorno metabólico por factores alimenticios, ambientales, genéticos y hormonales.

La capacidad funcional del hígado resulta trascendente en los animales domésticos sometidos a elevadas exigencias de producción. Su papel durante el crecimiento es fundamental, ya que cede en forma constante proteínas, fosfolípidos y colesterol para los tejidos en desarrollo.

Introducción.

Se documentó por primera vez como enfermedad de las gallinas en 1954 por Couch como Síndrome del Hígado Graso y en 1972 se le dio el término de Síndrome de Hígado Graso y Hemorrágico (Wolford y Polin).

Squires y Leeson (1988) establecen que una caída rápida en producción de huevos es el primer síntoma del (FLHS), pero esto no ocurre en todos los brotes reportados (Meijering, 1979). La muerte de las gallinas puede ser la causa de una baja producción de huevos, pero la mortalidad en la mayoría de los casos es baja e insuficiente para producir una reducción en la producción, lo que sugiere que es un efecto reproductivo más generalizado (Walzem et al. 1993).

Importancia Económica.

La muerte de las gallinas puede ser la causa de una baja producción de huevos, pero la mortalidad en la mayoría de los casos es muy baja e insuficiente para producir una minora en la producción, lo que sugiere que es un efecto reproductivo más generalizado (Walzem et al. 1993). En muchos casos las gallinas que pasaron por el problema del FLHS, se les encuentra un huevo en el oviducto. La mortalidad puede ser superior al 5 por ciento mensual (Wolford y Polín, 1974).

Es una enfermedad de gran importancia económica, puede ocurrir una baja repentina de la producción de hasta un 30%, aunque en algunos casos pueden existir valores mayores (Health, 1997).

La muerte es causada por hemorragias masivas del hígado. En casos subclínicos de FLHS, el hígado se halla friable, hipertrofiado, de color masilla y contiene pequeñas hemorragias. Grandes cantidades de grasa de color amarillo están presentes en la cavidad abdominal (Squires y Leeson, 1988; Hansen y Walzem, 1993).

Cuando la FLHS se conjuga con riñón graso también se presenta en pollos de engorde, con mortalidades hasta de 20% en animales de 3 a 5 semanas de edad.

El problema más serio del FLHS, es su naturaleza esporádica, la presencia espontánea y las condiciones no controladas en que ocurre, lo que hace difícil su estudio. También por la forma como se manifiesta como un brote espontáneo, creando una confusión en la interrelación entre síntomas.

Euribrid (1989) establecen que aunque se ha sugerido que existe una influencia genética y que ciertas líneas son más susceptibles que otras, esto no ha sido bien probado. Sin embargo, se ha encontrado que aquellas aves con alta productividad de huevos, son fisiológicamente más susceptibles a la presencia del FLHS. Una alta intensidad de postura está relacionada a una alta actividad estrogénica.

Hay una forma que puede ayudar a diagnosticar la presencia de FLHS y es el color de la cresta. Grimes (1993) dice que el color de la cresta puede utilizarse para predecir la presencia de este síndrome, ya que existe una asociación positiva entre el color pálido de las crestas y la presencia de hemorragias en la superficie del hígado.

Se debe sospechar de FLHS, cuando las aves son más pesadas de lo normal, existe una baja paulatina de la producción y el hallazgo de hemorragias hepáticas en aves que mueren repentinamente y están en un buen estado de carnes (Antillón y López, 1987).

Recordaremos que la actividad metabólica del hígado de las aves es extremadamente alta, especialmente durante la producción de huevo (Gordon, 1980).

Signos clínicos.

En el diagnóstico de esta enfermedad es una masiva hemorragia en el hígado y una gran cantidad de grasa en la cavidad abdominal (Leeson et al, 995). El hígado se encuentra suave, pálido y amarillento, aunque este color amarillo es un indicativo de la presencia de xantofilas en la dieta y no un signo de síndrome (Polín y Worford 1985). La muerte es causada por una hemorragia severa procedente del hígado, debido a ruptura parenquimatosa y de la cápsula. Butler (1976) sugiere que aves con FLHS presentan contenidos de por lo menos 40% de grasa en base seca en el hígado y puede alcanzar hasta un 70%. Sin embargo, Leeson et al (1995) establecen que existe una gran variación en el contenido de grasa según la región geográfica y que los valores de Butler (1976) no son siempre aplicables.

Muchos estudios describen la aparición del síndrome según la presencia de hemorragias en el hígado y van en una escala de 1 a 3.

Clasificación.

  • Grado 0 o normal. Corresponde a un hígado de tamaño pequeño, de superficie lisa, brillante y color rojo vino intenso.
  • Grado I o leve. El hígado es de tonalidad más pálida, con una superficie ligeramente más granular y menos brillante que el anterior.
  • Grado II o moderado. Engloba a un hígado de color marrón oscuro mate, de tamaño aumentado, con superficie rugosa.
  • Grado III o grave. Designa un hígado de tonalidad ocre mate, sin brillo, tumefacto, en cuya superficie se distinguen estrías amarillentas (Castillo, 2008).

Factores que lo causan o predisponen

Existen varios factores que pueden causar o predisponer a que se presente el problema del FLHS. Estos factores son el balance energético, el balance hormonal, la temperatura ambiental y la composición de la dieta.

Balance energético

Numerosas investigaciones concuerdan en que este síndrome se presenta únicamente cuando las aves están en un balance positivo de energía que conduce a una acumulación de grasa y a un estado de obesidad (Polin y Wolford, 1976).

Leeson et al (1995) concluyen y establecen que un consumo excesivo de energía induce al ave a presentar el síndrome, no importando cuál es la fuente de energía que se esté usando, sea glucosa, almidón o aceite de maíz; en forma similar, Walzem et al (1993) encontraron que cuando las gallinas consumen 150% del requerimiento normal de alimento, el síndrome se presenta de dos a tres semanas después de iniciado el sobreconsumo. Wolford y Polín (1974) desarrollaron una ecuación para estimar el grado de hemorragias según el consumo de alimento (valor de hemorragias = 0.047X – 2.9, donde X es el consumo de alimento en gramos/día), y Leeson et al (1995) también desarrolló otra basado en el consumo de energía (valor de hemorragias = 0.01 GE – 2.9, donde E es el consumo de energía por día).

Balance hormonal

El contenido de lípidos en el hígado de un ave en postura es el producto de las necesidades para la síntesis de la yema, este proceso está influenciado por el nivel de estrógenos. Polin y Olford (1976) encontraron que el valor de hemorragias se incrementó marcadamente cuando el exceso de energía se combinó con un tratamiento de administración de estrógenos. Otras hormonas que interviene en el balance de lípidos son las tiroideas. Harms et al (1982) sugirieron que las gallinas podían tratarse con estas hormonas, reduciendo la presencia de FLHS, sin embargo, la producción de huevos también se afectó. Por lo contrario, compuestos antitiroidales como el tiuracil incrementan este problema (Akiba et al. 1983).

Ambiente

Numerosas investigaciones han demostrado a nivel de campo que las aves mantenidas a temperaturas altas presentan una mayor incidencia de FLHS que las aves mantenidas en ambientes más frescos (lvy y Nesheim, 1973; Jensen et al, 1976). Leeson et al (1995) establecen que la temperatura es un factor importante en el desarrollo del síndrome, pues a temperaturas moderadas (25-30°C), están comúnmente en un balance positivo de energía, prerrequisito importante para el desarrollo del hígado graso. Leeson y Summers (1997) concluyen que fluctuaciones diarias de temperatura causadas por efecto estacional, estimulan a sobreconsumos de alimento que pueden conducir a estos problemas.

La dieta.

Como el balance energético es un factor importante en el desarrollo del síndrome, la composición de la dieta puede llegar a tener un efecto. Es importante recordar que las aves consumen con cierta precisión para satisfacer el requerimiento diario de energía. Sin embargo, este principio se ve afectado, produciéndose un ligero sobreconsumo cuando se tienen altas temperaturas que pueden inducir al síndrome.

Esta situación es muy común en gallinas altas productoras. También existe una línea muy fina entre el consumo de energía para máxima producción de huevos y cualquier exceso que se puede acumular como grasa. Leeson et al (1995) recomienda que en aves mantenidas en altas temperaturas, se establezca un sistema de fases de alimentación energéticas para combatir el desarrollo de FLHS en aves viejas.

Otro punto importante con las aves de reemplazo, es cuando éstas entran al período de postura con un exceso de grasa corporal. Si estas aves reciben una dieta en que el balance proteína/energía es subóptimo, también ocurrirá una deposición de grasa en el hígado.

Es bien sabido que dietas bajas en factores lipotrópicos como la colina, la metionina y la vitamina B12 se puede resultar en una infiltración de grasa en el hígado. Sin embargo, Leeson y Summers, (1997) establecen que estos factores rara vez se relacionan directamente con el hígado graso relacionado a este problema.

Prevención.

Para reducir y controlar la peroxidación de lípidos, las células utilizan los antioxidantes, ya sea para prevenir la formación de radicales libres o para eliminarlos (Kehrer, 1993). Tomando en cuenta esto, se ha encontrado respuesta al añadir antioxidantes como la vitamina E, conjunta con Colina, Inositol, Betaina, B12, B2 y Carnitina.

Las condiciones de estrés calórico, precipitan o aceleran la presencia del FLHS, un adecuado manejo ambiental puede ayudar a prevenir el problema. La adición de agentes lipotrópicos, como 0.1% de metionina y 500 mg/kg de colina en algunos casos han tenido efecto. Se ha reportado un efecto aún más positivo con la adición de hasta 50 UI/kg de vitamina E.

Y manejo habitual como Pesar; por lo menos un 1% de las gallinas debería pesarse cada 30 días, cuando la granja ha tenido historia de hígado graso hemorrágico.

En conclusión podemos decir, que el Síndrome de Hígado Graso y Hemorrágico es un problema serio en la avicultura por las pérdidas económicas que se tienen.

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Artículo publicado en “Los Avicultores y su Entorno

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