REPORTE DE CASO
Esparza González, A
De La Rosa Figueroa, A.
Velázquez García, C.
González-Torres, S.
Romo Macías, F.
INTRODUCCIÓN
La Diarrea Epidémica Porcina (PED) es una enfermedad infecciosa causada por un Alfacoronavirus, de la familia Coronaviridae y del orden Nidovirales, la cual se caracteriza por causar enteritis atrófica aguda y grave, diarrea aguda, vómito, deshidratación y tiene una alta morbilidad y mortalidad, principalmente en lechones lactantes (Jung & Saif, 2015), además de generar abortos en cerdas gestantes (Piñeiros & Mogollón, 2015). Esta enfermedad es causada por un virus ARN de cadena sencilla, polaridad positiva, tiene un diámetro promedio de 130 nm, su gen S es una porción que codifica para múltiples factores de virulencia y que es utilizado para el diagnóstico por Reacción en Cadena de Polimerasa (Ávalos, 2023). Esta enfermedad se identificó y notificó por primera vez en 1971 en Yorkshire durante el período primaveral, posteriormente durante el otoño, se diseminó en la región centro-occidental de Inglaterra.
Recientemente, se ha diagnosticado en poblaciones porcinas en países no afectados con anterioridad (OIE, 2014). En México, el laboratorio Investigación Aplicada SA de CV confirmó el primer diagnóstico de PED a través de un ensayo inmunocromatográfico el día 30 de julio de 2013, y el día 08 de agosto, se emitió un diagnóstico confirmatorio por medio de la técnica de PCR (Ávalos, 2023). Existen reportes de la enfermedad desde los años 70’s en Europa (Jung et al., 2020; Piñeiros & Mogollón, 2015). Hoy en día, su distribución es mundial y causa estragos económicos entre los productores porcícolas, tal y como sucedió entre los años 2013 – 2015 en Estados Unidos, causando la muerte de más de 7 millones de cerdos (Hu et al., 2021).
Las lesiones que causa se caracterizan por una atrofia total o parcial de las vellosidades intestinales, principalmente del intestino delgado (estas células corresponden a su tejido blanco). El diagnóstico se basa en la clínica (principalmente vómitos y diarrea), la alta mortalidad, atrofia intestinal por histopatología, PCR, e incluso, pruebas serológicas como inmunodifusión indirecta (IFA) y ELISA (Ramírez, 2014). Su agente causal es un coronavirus, mismo que se distingue del virus de Gastroenteritis Transmisible (GET) únicamente mediante pruebas de laboratorio (Ávalos, 2023). El presente trabajo muestra el seguimiento clínico de esta enfermedad en una granja porcícola en Tepatitlán de Morelos, Jalisco.
Imagen 1. Revisión externa postmortem de porcino. Se observa piel y mucosas pálidas, caquexia, deshidratación. Propiedad de Alberto Esparza González
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO: El caso se presentó en una granja porcícola, de ciclo completo, con 300 vientres, en marzo de 2024. En el área de maternidad, afectando a los lechones lactantes, los animales presentaron deshidratación, diarrea acuosa de color verde-amarillenta, caquexia y muerte del 100% de las camadas y grupo de producción, durante un periodo de 4 semanas. A partir de la quinta semana disminuyó la mortalidad. Se administró tratamiento sintomático, electrolitos, antibiótico a base de lincomicina y gentamicina y diosmectita oral, sin resultados favorables. Se realizaron necropsias, aislamiento microbiológico y PCR, teniendo un diagnóstico presuntivo de PED y/o gastroenteritis bacteriana.
HALLAZGOS MACROSCÓPICOS
Se realizó necropsia a dos animales con signos clínicos digestivos, seleccionados de forma aleatoria correspondientes a un grupo semanal de producción. El examen postmortem mostró piel, mucosas pálidas, caquexia y deshidratación (Imagen 1). En cavidad torácica se observan algunas adherencias cardiacas y congestión pulmonar (Imagen 2). En la revisión abdominal, las mucosas gástricas estaban aparentemente normales y con presencia de alimento semidigerido. Enteritis en todo el tracto digestivo, con contenido acuoso y amarillento (Imágenes 3, 4 y 5).
Imagen 2. Revisión de cavidad torácica. Presencia de adherencias y congestión pulmonar. Propiedad de Alberto Esparza González.
Imagen 3. Estómago completo, se observa parte de la serosa con congestión leve.
Imagen 4. Estómago con mucosa aparentemente normal y lleno de alimento semidigerido.
Imagen 3 y 4. Estómago con mucosa aparentemente normal y lleno de alimento semidigerido Propiedad de Alberto Esparza González
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se realizaron las siguientes pruebas para completar el diagnóstico:
PCR: (Reacción en Cadena de Polimerasa) detecta el ADN o ARN de un patógeno o células anormales en una muestra. Para esta prueba se tomó una muestra de intestino delgado y colon. Es una prueba específica y el resultado fue positivo a PED. Hisopado para estudio microbiológico: Tras la toma de la muestra a través de un hisopo estéril y trasportado con un medio de conservación, se realizó un cultivo microbiológico del contenido intestinal. La finalidad de esta prueba laboratorial radica en el conocimiento de la presencia de microorganismos patógenos secundarios. Los patógenos que se aislaron fueron Escherichia coli, Bacillus spp. y Enterobacter spp.
Imagen 5. Enteritis a todo lo largo del intestino, contenido intestinal acuoso y amarillento.
Propiedad de Alberto Esparza González.
Imágenes 6 y 7. Toma de muestras para envío al laboratorio.
Propiedad de Alberto Esparza González
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS. H&E 4 X Y 20 X. INTESTINO DELGADO
Imagen 8, 9 y 10. Enteritis necrótica de la mucosa con pérdida total y parcial de vellosidades, atrofia, edema, proliferación y congestión vascular capilar con presencia de leucocitos polimorfonucleares y fibrina. Propiedad de Alberto Esparza González.
Antibiograma: determina la susceptibilidad de un microorganismo frente a los medicamentos antimicrobianos. Las bacterias aisladas demostraron una resistencia a la mayoría de los antibióticos comunes utilizados en granja. Solamente Enterobacter spp mostró susceptibilidad a ceftiofur, neomicina y fosfomicina; mientras que la Escherichia coli solo siendo susceptible a la fosfomicina. En el caso de Bacillus spp, fue resistente a 15 antibióticos.
COLON H&E 4X, 20X Y 40X.
Imágenes 11, 12, 13 y 14. Enteritis necrótica de la mucosa colónica con destrucción de vellosidades, fibrina y presencia de tejido de granulación. Propiedad de Alberto Esparza González.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Los principales diagnósticos diferenciales que reporta la literatura y deben de hacerse son: Gastroenteritis transmisible (rotavirus). Gastroenteritis bacterianas causadas por Clostridium spp., E. coli, Salmonella spp., Brachyspira spp., Lawsonia intracellularis. G astroenteritis parasitaria: Isospora suis, Cryptosporidium spp, y Nematodos (OIE, 2014).
DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN
La trasmisión de PED se realiza mediante la vía fecal – oral, y de forma indirecta a través de fómites (Alonso, 2014). Tal y como se encontró en el caso estudiado, se presentó diarrea severa en neonatos, vómito, deshidratación y alta mortalidad. (Alonso, 2014) (Ramírez, 2014). Además, se observó en el diagnóstico histopatológico la atrofia y destrucción de las vellosidades, provocando una enteritis necrótica (Alonso, 2014). Cabe mencionar que estos daños pueden ser causados por otros enterovirus, bacterias de diversos géneros y también parásitos. Sin embargo, la prueba específica por excelencia para determinar el diagnóstico se basa en PCR (Ramírez, 2014) (OIE, 2014). El tratamiento general es sintomático, y de ser necesario, la administración de electrolitos y antibiótico después de tener un aislamiento bacteriano de posibles enfermedades secundaria (Ramírez, 2014). La desinfección de corrales, vehículos, fómites, e incluso, revisión de alimentos y del personal que trabaja en granja es fundamental para evitar contaminación cruzada y rebrotes (Kim, 2017).
Se puede concluir que la enfermedad ocasionada por el virus de PED requiere de un seguimiento clínico detallado, ya que no existen signos o lesiones patognomónicas que la diferencie de otras enfermedades. El manejo integral en la granja, la supervisión clínica, la toma correcta de muestras para el laboratorio y las pruebas complementarias son indispensables para realizar el mejor tratamiento y control posible, ya que su alta mortalidad representa un golpe económico importante para los productores porcícolas. Además, es fundamental la bioseguridad y el control de enfermedades secundarias, principalmente bacterianas, que puedan afectar a los cerdos, independientemente del sistema de producción del que se trate, ya que los estragos económicos y sanitarios que ocasiona puede representar el vaciado total de alguna parea de producción específica.
REFERENCIAS
• Alonso, C. G. (2014). Evidence of infectivity of airborne porcine epidemic diarrhea. Res Vet., 45(1), 73.
• Ávalos, G. (2023). SanferSaludAnimal.com. Recuperado el 16 de 05 de 2024, de https://sanfersaludanimal.com/biblioteca/porcinos/situacion-actual-de-la-diarre a-epidemica-porcina-y-estrategias-de-control-en-granjas-porcinas
• Kim, Y. Y. (2017). Evaluation of biosecurity measures to prevent indirect transmission of porcine epidemic diarrhea. BMC Vet. Res, 13(1), 89.
• Kwonil Jung, L. J. (2020). Porcine epidemic diarrhea virus (PEDV): An update on etiology, transmission, pathogenesis, and prevention and control. Virus Research, 286. doi:198045
• OIE. (Septiembre de 2014). Organización Mundial de Sanidad Animal. Obtenido de
https://www.woah.org/app/uploads/2021/03/e-factsheet-pedv.pdf
• Ramírez, A. (Junio de 2014). Revisión actualizada y estrategias de control de la diarrea epidémica porcina. Suis(108). Obtenido de
www.ciap.org.ar/Sitio/Archivos/Diarrea%20epidemica%20porcina.pdf
• Yi Hu, X. X. (2021). A comprenhensive View on the host Factors and viral proteins associated with porcine Epidemic Diarrhea Virus Infections. Frontiers in Microbiology, 12. Obtenido de
https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2021.762358/full
Artículo publicado en “Los Porcicultores y su Entorno Marzo Abril 2025“
