Micotoxinas: qué hacer con la amenaza de la micotoxicosis.I

Artículo Técnico Hy-Line

INTRODUCCIÓN

Muchas especies de hongos producen los metabolitos secundarios conocidos como micotoxinas. Al ser ingeridas algunas de ellas por humanos y animales por arriba de cierta concentración causan una respuesta tóxica denominada micotoxicosis. Los hongos que producen micotoxinas también dañan los cultivos, lo que ocasiona importantes pérdidas económicas a cualquier nivel de producción de alimentos para consumo humano y animal. La producción de toxinas requiere a) la presencia de un hongo; b) un sustrato adecuado y c) un ambiente propicio. Si existe la presencia de un hongo, la producción de toxinas se ve influenciada por la humedad, temperatura, oxígeno y naturaleza del sustrato. La mayoría de las materias primas de alimentos balanceados de origen vegetal proporcionan el sustrato adecuado. Los hongos no solo producen micotoxinas, sino que también reducen el valor nutritivo del alimento (30).

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PRINCIPALES MICOTOXINAS EN LA AVICULTURA

Los riesgos más importantes para las aves relacionados con las micotoxinas se relacionan con los hongos de los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Estos hongos y sus micotoxinas se producen ya sea antes de la cosecha, durante la cosecha, en el almacenamiento o en el procesamiento del alimento, siempre y cuando las condiciones sean favorables. La especie Fusarium es de hongos de campo que invaden el grano durante el desarrollo de la planta y las especies Aspergillus y Penicillium son hongos del almacenamiento que generalmente se desarrollan después de la cosecha. Algunas de las cepas fúngicas pueden producir más de una micotoxina y una sola micotoxina puede ser producida por más de un hongo, lo cual significa que por lo general las aves están expuestas no solo a una, sino a varias micotoxinas al mismo tiempo. En el cuadro 2 se muestran las micotoxinas más importantes para las aves y los hongos que las producen.

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AFLATOXINAS

Las aflatoxinas son el grupo más generalizado y estudiado de todas las micotoxinas. Las toxinas se dan en condiciones climáticas cálidas y húmedas, aunque no se consideran como problema en condiciones climáticas más frías; no obstante, la disponibilidad mundial de materias primas de alimentos significa que es posible transportar materiales contaminados a cualquier parte del mundo. La aflatoxina B1 es la más común y biológicamente activa de todas las aflatoxinas, la cual causa reducción de la producción de huevo y mortalidad. Los signos clínicos son anorexia, hemorragias viscerales, toxicidad embrionaria y mayor susceptibilidad a los factores estresantes. La histopatología revela hígado graso, necrosis hepática e hiperplasia de los conductos biliares. La aflatoxina B1 también suprime el sistema inmunitario y reduce la respuesta vacunal. Las aflatoxinas disminuyen la actividad de diversas enzimas digestivas, lo cual resulta en una reducción de la conversión alimenticia.

Micotoxinas: qué hacer con la amenaza de la micotoxicosis.I Micotoxinas amenaza micotoxicosis 3Se sabe que las aflatoxinas interfieren en el metabolismo de la vitamina D, lo que contribuye a reducir la fortaleza ósea y a la debilidad de las patas (19). El síndrome del ave pálida es resultado de la mala pigmentación de la piel y la yema del huevo ocasionada por la reducción de la absorción de grasa y pigmentos carotenoides en aves afectadas. El principal factor que resulta en la supresión del crecimiento y en la reducción de la producción de huevos es la supresión de la síntesis de proteína hepática. Las aflatoxinas también están asociadas con la mala fertilidad e incubabilidad. Como lo muestra el cuadro 3, los altos niveles de aflatoxinas alimentados a gallinas resultaron en una impresionante disminución del desempeño reproductivo (34). Tal vez el impacto más importante de las aflatoxinas es el efecto supresor del sistema inmunitario (9, 10) y las consecuentes fallas de vacunas y medicamentos terapéuticos. La inmunosupresión inducida por las aflatoxinas resulta en menores niveles de anticuerpos, inmunidad mediada por las células y desarrollo anormal del timo y de la bolsa de Fabricio (véase el cuadro 4). La aflatoxicosis también ha demostrado aumentar la susceptibilidad a la infección por Salmonella (13). Los efectos de las aflatoxinas en el desempeño de las aves dependen de la dosis (véase el cuadro 5).

También deben tenerse en cuenta el posible riesgo a la salud humana, que como lo muestra el cuadro 6 puede haber residuos de aflatoxinas en la carne de pollo y huevos

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TRICOTECENOS

Los tricotecenos tipo A, que incluyen las toxinas T-2, HT-2 y diacetoxiscripenol (DAS) son de gran preocupación y ocasionan pérdidas económicas en la productividad. Se encuentran en granos de cereales y sus subproductos, y en alimentos balanceados. Jewers, 1990 notificó una reducción del 11% al 24% del peso corporal de pollitos en crecimiento alimentados con T-2 y diacetoxiscripenol, ocasionado por una grave dermatitis de lesiones orales (figura 2) e irritación gástrica (45). A menudo nos referimos a las toxinas T-2 como las toxinas ‘de rechazo al alimento’. Estas micotoxinas resultan en una reducción del consumo de alimento, menor peso corporal, emplume anómalo inducido, menor producción de huevos, debilitamiento del cascarón de huevo y regresión de los ovarios en las gallinas ponedoras (9, 44). Se han demostrado los efectos de la toxina T-2 sobre el desempeño de la gallina ponedora en diferentes niveles de dosificación (véase el cuadro 7 ). Se sabe que la toxina T-2 causa erosión de la molleja y necrosis de la mucosa proventricular. Después de las aflatoxinas, es la segunda micotoxina que más suprime el sistema inmunitario; la aparición de ambas es la combinación de toxinas más inmunosupresora (36).

 

OCRATOXINAS

La ocratoxina tipo A (OTA) es un contaminante común en una amplia variedad de materias primas de alimentos balanceados que se produce principalmente por las especies de Aspergillus y Penicillium. La OTA es una nefrotoxina y disminuye significativamente el consumo de alimento, crecimiento, emplume, producción de huevo y la conversión alimenticia (19). Puede afectar la calidad de la cáscara de huevo al igual que manchas amarillas en la cáscara y puntos de sangre (12, 38). La OTA es tres veces más tóxica para las aves jóvenes que las aflatoxinas. Las aves gravemente afectadas con altas dosis muestran depósitos de uratos en las articulaciones y en la cavidad abdominal (véase la figura 3). También se observa diarrea, temblores y otras fallas neuronales (12). La toxicidad aguda por OTA resulta en insuficiencia renal aguda que conduce a la muerte.

ZEARALENONA (ZEA) Y DEOXINIVALENOL (DON)

La zearalenona (ZEA) es responsable de trastornos reproductivos debido a su efecto estrogénico a altas concentraciones. Las aves son muy resistentes a ZEA, sin embargo, a altas concentraciones se puede observar un agrandamiento de la cloaca y características sexuales secundarias mejoradas. Las gallinas ponedoras se consideran resistentes a la zearalenona incluso si se alimenta en más de 800 mg/kg (1); no obstante, contaminaría los huevos, lo que representa una preocupación desde el punto de vista de salud humana, pero también en cuanto al desempeño reproductivo. Los pollitos nacidos de gallinas alimentadas con alimento contaminado con esta micotoxina contenían ZEA (5). Las aves también son bastante resistentes al deoxinivalenol (DON); sin embargo se relaciona con reducción del consumo de alimento de ponedoras y reproductoras. A veces esta toxina se considera un indicador de que otro Fusarium más potente está presente

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FUMONISINAS

Las fumonisinas se encuentran en climas tropicales y templados. La fumonisina B1 (FB1) la produce principalmente el Fusarium verticillioides y se encuentra de forma natural en el maíz. Se necesitan niveles relativamente altos de fumonisina B1 para mostrar efectos negativos en las aves, no obstante, al combinarse con otras micotoxinas como aflatoxinas, DON y ZON, las aves se encuentran en mayor peligro (22). Los efectos relacionados con el desempeño abarcan la reducción de la ganancia de peso y la mala conversión alimenticia. Los signos clínicos son picos en la mortalidad , parálisis, piernas y cuello extendidos, mal modo de andar, jadeo, mayor peso del hígado y necrosis hepática.

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