Distribución geográficaMVZ. M. en C. Miguel Ángel Martínez Castillo.
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M. en C. Luis Vicente Jiménez Castillo.
Introducción
La Mixomatosis es una enfermedad viral de los conejos domésticos que oficialmente es considerada exótica en México; sin embargo, es importante hacer notar que durante la última década ha tenido lugar en algunas granjas cunícolas del país la aparición de focos de infección de Mixomatosis los cuales han sido identificados, controlados y erradicados por el personal técnico perteneciente a la Comisión México-Estados Unidos para la prevención de la Fiebre Aftosa y otras enfermedades exóticas de los animales (CPA), a través del Dispositivo Nacional de Emergencia de Sanidad Animal (DINESA)(Informes OIE). Esta situación amerita un análisis epidemiológico apropiado para conocer el origen de dichos focos de infección y para tomar las medidas zoo-sanitarias apropiadas que eviten la dispersión potencial del problema y su presentación de carácter cíclico.
El análisis epidemiológico deseablemente debe contar con la participación activa de todos los sectores cunícolas involucrados: las autoridades oficiales en materia de salud animal, el gremio académico correspondiente y los cunicultores, todos coordinados e integrando un mismo frente que permita la toma de decisiones más apropiadas. Para que esta situación tenga lugar deben establecerse los puentes de comunicación adecuados entre los sectores mencionados y debe existir un verdadero interés en coordinar esfuerzos para preservar la salud de los conejos de México. Parte importante será el compartir información fehaciente, el análisis conjunto de los riesgos sanitarios y la toma de decisiones técnicas y epidemiológicas apropiadas.
Mixomatosis. Definición
Enfermedad viral, altamente contagiosa y específica de los lagomorfos que afecta levemente a los conejos silvestres americanos (hospedador natural), pero que causa grandes estragos en el conejo doméstico (Oryctolagus cuniculus)(Licón), especialmente si constituyen poblaciones desprotegidas (sin vacunar), causando alta mortalidad particularmente en los adultos (Haller, Villafuerte). Las liebres son prácticamente resistentes(Richardson).
Sinonimia
Enfermedad del mosquito, enfermedad de la “cabeza grande”.
Etiología
Causada por un ADN poxvirus, de la familia Poxviridae, género Leporipoxvirus, relacionado antigénicamente con el virus del Fibroma de Shope (Haller, Kerr, Villafuerte). El virus no es capaz de mantenerse viable por mucho tiempo fuera del hospedador o de material biológico (secreciones óculo-nasales, por ejemplo), pero es resistente a algunos desinfectantes como el fenol, el ácido bórico y el permanganato de potasio (Papeschi).
Distribución geográfica
Primeramente fue descrita en Sudamérica, a finales del siglo XIX; es endémica en esta región (Richardson). Fue introducida intencionalmente en 1952 a Francia como arma biológica frente a la plaga de conejos silvestres; en 1959 también en Australia y otras áreas de Oceanía, en donde ahora es endémica (Kerr, Licón). En U.S.A. su localización está restringida a Oregón y California, en donde en época de lluvias ocurren epizootias importantes cada 10 años, aproximadamente.
¿Mixomatosis en México?
Es importante hacer notar que el primer caso de Mixomatosis reportado en México tuvo lugar en una granja de conejos domésticos (Oryctolagus cuniculus) ubicada en Punta Colnett, Ensenada, Baja California, durante septiembre y octubre de 1993 (Licón RM, 2000), y fue confirmado por CPA; en él se considera que es muy probable que el conejo silvestre Sylvilagus bachmani sea el portador y transmisor de la enfermedad pues el muestreo sérico de este tipo de conejos en varias áreas de la península de Baja California confirmaron la presencia de anticuerpos específicos contra el virus de la Mixomatosis; esta situación es similar a los conejos Sylvilagus bachmani propios de California, U.S.A. Aun cuando han sido reportados casos subsecuentes en los últimos años (2009, 2010, 2011, 2015)(Informes OIE), oficialmente esta enfermedad hasta ahora sigue siendo considerada exótica. Durante los últimos 8 años han aparecido focos de infección en el centro y sureste del país corroborados por la CPA, pero que han sido eliminados. En octubre de 2017 fueron dados a conocer brotes de esta enfermedad en Tabasco (Cárdenas) y Sonora (San Ignacio Río Muerto)(Romero).
Tomando en cuenta que los conejos silvestres americanos (principalmente del género Sylvilagus spp.) son prácticamente resistentes es posible que éstos constituyan el nicho biológico en el que se resguarda el virus y que lo transmitan a los conejos de granja a través de mosquitos o de otros artrópodos, lo cual puede explicar en parte el origen de los brotes periódicos en el país (Haller, Licón). Es posible también que los focos de infección sean consecuencia de la introducción clandestina de conejos portadores al país con propósitos comerciales a nivel de mascotas o animales de compañía; desafortunadamente existe un mercado que los demanda haciendo evidente la vulnerabilidad de los mecanismos de control implementados. Aun cuando todos estos focos de infección han sido notificados ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)(Informes oficiales OIE), el estatus se conserva: enfermedad exótica en México ¿Será lo correcto desde el punto de vista epidemiológico?
Transmisión
a) De animal enfermo a sano, durante la fase aguda de la enfermedad, a través de secreciones nasales, orales, conjuntivales y genitales; b) Transmisión indirecta a través de vectores artrópodos (mosquitos, piojos, pulgas, garrapatas, ácaros); c) Mediante el uso inapropiado de jeringas y agujas contaminadas, así como material auxiliar en la inseminación artificial; d) El virus puede ser desplazado por pájaros y por humanos también.
Patogenia y signología
Clínicamente existen 2 variantes de Mixomatosis: clásica o nodular (crónica) y atípica o aguda (respiratoria (Richardson, Rosell). Una vez que el virus ha penetrado en el organismo, por cualquiera de las diferentes vías, se replica por primera vez en el sitio de ingreso; después migra al ganglio linfático regional más próximo en donde experimenta una segunda réplica (Papeschi) y tras un proceso de viremia se disemina por todo el organismos llegando a la piel y produciendo infinidad de mixomas característicos de la enfermedad (Pagés-Manté, Richardson).
Antes de manifestar lesión alguna, los conejos infectados son asintomáticos pero ya contaminan el ambiente y pueden contagiar a los demás animales de la granja (Pagés-Manté). Si el virus ingresó a través de la picadura de un artrópodo, en el sitio de penetración aparece al cabo de pocos día una pápula rosácea de rápido crecimiento que es lo que se conoce como “mixoma primario”; a los 4-5 días siguientes se manifiesta una conjuntivitis con secreción serosa, al principio, y mucoporulenta, después, así como rinitis y la aparición de las lesiones características de la enfermedad: los “mixomas secundarios” sobre el rostro (ojos, labios y nariz)(Papeschi). La presentación en su variedad clásica se manifiesta por la generación de mixomas (o psudotumores) en el rostro (“cabeza grande o cabeza de león”), pero también afecta la zona genital (Rosell). El problema puede resolverse espontáneamente.
La presentación denominada atípica o aguda es la más común en la mayoría de las granjas industriales europeas (Mateo) y se caracteriza por causar rinitis y blefaritis (Rosell); el periodo de incubación es de 6-8 días, o hasta 14, según Richardson y posteriormente empiezan a manifestarse los signos: fiebre súbita (41-42ºC) primero, después la blefaroconjuntivitis con expulsión de exudado acuoso, al principio; turbio y mucopurulento, después; también es evidente la inflamación edematosa en la nariz, en la base de las orejas (“cabeza grande”), en las mamas y en el escroto. Algunos autores consideran que la inflamación de los genitales es patognomónica de Mixomatosis (Richardson). Posteriormente el animal manifiesta depresión, disfagia, disnea y anorexia; bajo estas circunstancias pueden tener lugar infecciones respiratorias secundarias (P. multocida, B. bronchiseptica)(Papeschi); poco después el conejo entra en estado comatoso y muere. Dentro de la variante denominada Mixomatosis Atípica el virus puede afectar las vías respiratorias altas y desencadenar un cuadro clínico muy similar al de la Pasteurelosis. (Richardson, Selva). Al principio causaba alta mortalidad en adultos, pero los antecedentes vacunales han disminuido la mortalidad al 20-30%; también ha habido atenuación de las cepas virales y aumento de la resistencia genética del Oryctolagus cuniculus debido a la selección natural (Papeschi). Las conejas que superan la enfermedad adquieren inmunidad de largo plazo, misma que pueden transmitir a sus gazapos a través de la placenta (por ser de tipo hemocorial) o mediante el calostro; los gazapos que tienen menos de un mes de edad son aparentemente resistentes (Lavazza, Papeschi0, Rosell).
Lesiones
Son muy evidentes especialmente alrededor de los orificios naturales (conjuntivas, labios, nariz, orejas y ano). Es frecuente observar conjuntivitis y rinitis (Mateo, Rosell). En algunas ocasiones se presentan nódulos fibrosos en nariz, orejas y miembros anteriores; pueden presentarse tumoraciones flácidas de aspecto rojizo. Inflamación edematosa de los genitales (Richardson). Suele manifestarse esplenomegalia y bronconeumonía en los casos terminales. Pueden observarse hemorragias petequiales en los lóbulos pulmonares (Mateo, Rosell). Macroscópicamente se presenta hipertrofia fibroblástica y mixedema. Microscópicamente se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en los epitelios de revestimiento (Rosell).
Diagnóstico
a) Por signología clínica. Identificación oportuna y eliminación de todos los animales afectados durante la fase aguda, b) Diagnóstico en periodo asintomático (de 1 a 6 días): por detección del antígeno específico mediante técnicas moleculares: Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR); su aplicación oportuna evita el contagio masivo y permite establecer profilaxis vacunal (Pagés-Manté). c) Si no hay detección temprana la Mixomatosis evolucionará y podrá provocar lesiones semejantes a la Enfermedad Hemorrágica Viral: lesiones hemorrágicas en pulmón, corazón, aparato digestivo, y lesiones inflamatorias en bazo, pulmón y apéndice cecal (Mateo). La inflamación edematosa de los genitales, que es considerada patognomónica, aunado a la incidencia estacional, a la alta mortalidad y a los signos clínicos, hace innecesaria la aplicación de otro tipo de técnica diagnóstica (Richardson). A nivel de laboratorio puede practicarse la inoculación intradérmica, en la zona dorsolumbar de conejos sensibles; con esta prueba puede inferirse la virulencia de la cepa. También puede confirmarse a través del microscopio electrónico o por medio de un estudio serológico (Pagés-Manté, Papeschi).
Tratamiento
No existe. Es recomendable aplicar antibióticos en el caso de que haya infecciones secundarias.
Control
En los países afectados, los animales sospechosos de portar la enfermedad deben ser cuarentenados y los clínicamente enfermos deben ser sacrificados. Los cadáveres deben ser incinerados, y las jaulas y el equipo complementario deben ser lavados y desinfectados concienzudamente (Selva). Para eliminar al agente de una granja, es imprescindible la higiene y desinfección de las instalaciones, así como la disposición final adecuada de cadáveres. Es conveniente utilizar un soplete para prácticamente esterilizar las jaulas en donde estuvieron alojados animales enfermos. Es recomendable también el uso de malla mosquitera en las ventanas de las naves para evitar la presencia de mosquitos.
Prevención
La profilaxis mediante vacunación sigue siendo el único medio eficaz para contrarrestar adecuadamente los embates de esta enfermedad (Lavazza, Papeschi). La estrategia y la frecuencia de la vacunación deben redefinirse periódicamente en función de la necesidad y del manejo particular de cada granja. Se considera que los gazapos nacidos de madres vacunadas están protegidos hasta alrededor de los 30 días de edad y por ello es conveniente vacunar a los gazapos después de este tiempo para evitar que los anticuerpos maternos puedan inactivar al virus vacunal (Papeschi). En general se considera conveniente vacunar dos veces al año. Existen dos tipos de vacunas: homólogas y heterólogas (Lavassa, Rosell). Las vacunas homólogas utilizan como antígeno al virus de la Mixomatosis (Selva) y son obtenidas a partir de cultivos celulares; su nivel de protección alcanza de 90 a 95%, además de inducir una respuesta inmunológica protectora más rápida y más duradera que las vacunas heterólogas (Rosell). En granjas libres de la enfermedad es recomendable vacunar a los futuros reproductores a los 2 meses (Rosell) o 2.5 meses (Guía) con vacunas heterólogas, elaboradas a partir del virus vivo del fibroma de Shope, y revacunar a los 4 meses con vacuna homóloga. En granjas ya afectadas por la enfermedad es recomendable vacunar a los gazapos a los 2.5 meses de edad con vacuna heteróloga y revacunar a los 5 meses de edad con vacuna homóloga y posteriormente cada 6 meses (Guía). Es importante aclarar que aun vacunando regularmente a todos los animales de una granja es posible que éstos puedan infectarse, pero su estado inmunológico les permite una respuesta rápida, disminuyendo la gravedad y las lesiones, logrando reducir las pérdidas (Papeschi). Obviamente en México no se vacuna contra ésta y contra ninguna de las enfermedades que afectan a los conejos de granja.
Salud Pública
No constituye una zoonosis.
Conclusiones
a) La Mixomatosis es una enfermedad cuya aparición cíclica en México hace evidente la necesidad de llevar a cabo un estudio epidemiológico que explique de manera convincente la razón de este comportamiento. b) Si la enfermedad es diagnosticada cada vez con mayor frecuencia y en diversa áreas geográficas del país, es probable que deba cambiarse el estatus ante la OIE. c) Debe haber mayor comunicación entre el sector oficial de control y el sector académico para discutir las medidas aplicables pertinentes y para establecer las estrategias más convenientes al respecto del manejo epidemiológico. d) La cunicultura mexicana está en riesgo, y el sector cunícola debe estar informado y preparado. El tema ha sido tratado en varios foros y reuniones académicas como la del Consejo Técnico Consultivo Nacional de Sanidad Animal (CONASA), pero es necesaria la participación conjunta con las autoridades oficiales de diagnóstico y control de las enfermedades.
Literatura citada.
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2. Informes de la OIE. www.oie.int/wahid.php/Reviwreport/Review?page (14/9/2017).
3. Kerr PJ. Myxomatosis in Australia and Europe: A model for emerging infectious diseases. Antiviral Research, 2012; 93: 387–415.
4. Lavazza A. Métodos de prevención de la Mixomatosis y la enfermedad vírica hemorrágica. Cunicultura 2003; 28 (162): 91.
5. Licón RM. First report of Myxomatosis in Mexico. Journal of Wildlife Diseases 2000; 36 (3): 580 – 583.
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10. Romero C. Comunicado de la Asociación Nacional de Cunicultores de México. A.C. (ANCUM). Octubre 24, 2017.
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12. Selva L, Viana D, Ortega J y Corpa J. Causas de problemas respiratorios en lagomorfos (II). Cunicultura 2008; 33 (192): 15-18.
13. Villafuerte et al. Large-scale assessment of myxomatosis prevalence in European wild rabbits (Oryctolagus cuniculus) 60 years after first outbreak in Spain. Research in Veterinary Science 2017; 114: 281-286.
