Maja Marien and Tim Goossens,
Business Development Managers
Digestive Performance,
Nutriad International
Traducción al Español:
Raul Cortés
Incidencia Geográfica
La Diarrea Epidémica Porcina (DEP) es causada por un coronavirus parecido a los que causan la gastroenteritis transmisible. La DEP fue primeramente reconocida en el Reino Unido en 1971 y se ha dispersado por varios países de Europa, Asia, América, siendo considerada endémica en la mayoría de ellos (AASV, 2013). Brotes muy severos con alta mortalidad son ahora raros en Europa, pero ahora son comunes en Asia y América del Norte. China ha visto un importante incremento de los brotes desde 2010 que han sido atribuidos a nuevas cepas emergentes del virus (Geiger & Connor, 2013). No fue reconocida en EUA hasta la primavera del 2013, cuando se realizó la primera confirmación del virus. Al presente se ha reconocido también en Canadá y México donde los brotes se han presentado desde mediados del 2013 a la fecha. Recientemente se tienen reportes desde Colombia y Japón, donde el virus podría estar presente también.
Patogénesis y signos clínicos
Los cerdos no son el único huésped para el virus de la DEP. El virus es excretado en las heces y usualmente transmitido por vía oral. Lo más común es la introducción de cerdos infectados en granjas susceptibles y esto origina el brote de DEP en los siguientes 4-5 días. El virus también puede ser introducido a las granjas por personal con ropas contaminadas, equipos u otros fomites (Pospichil et al., 2002). Después de los recientes brotes en EUA, Canadá, los productos importados de sangre porcina han sido investigados como otro posible vector de la introducción de la enfermedad. Los signos clínicos de la enfermedad varían ampliamente siendo dependientes de exposiciones previas, el estado inmunitario y las condiciones de la granja en zonas endémicas (Geiger & Connor, 2013).
Lo brotes agudos ocurren cuando el virus llega por primera vez a una piara susceptible (situación endémica). El principal signo en todos los grupos de edad es la diarrea, vómito y pérdida de apetito, con morbilidad aproximada del 100%.
- Los lechones de hasta una semana de edad, mueren por deshidratación después de 3 ó 4 días (la mortalidad llega en promedio hasta 50%). Los lechones de más días, se tardan en recuperar una semana.
- Cerdos en Engorda, Finalización y otros adultos (reproductores) presentan diarrea, depresión, anorexia y signos de dolor abdominal. Los brotes generalmente inician en estos grupos. Aunque en general se recuperan, se puede presentar una mortalidad de 1-3%.
En piaras donde el problema es endémico, persistirá la diarrea con baja mortalidad predominantemente en los lechones lactantes y los recién destetados.
La causa que subyace a los signos clínicos está en que el virus se replica en los enterocitos de las vellosidades intestinales y un poco menos en las células de las criptas tanto en el intestino delgado como el grueso. La replicación del virus subsecuentemente causa degeneración y necrosis de los enterocitos, resultando en la pérdida de integridad, líquidos son vertidos al lumen y se pierden con baja en niveles de electrolitos.
Prevención y tratamiento
Para prevenir el contagio de los animales el primer punto seguirá siendo la buena bioseguridad. Con las enfermedades altamente contagiosas como la DEP, no es tan simple como se pensaría. Si el virus es introducido en el hato, anticuerpos maternos son aportados vía el calostro de las madres previamente expuestas y protegen a los neonatos contra la infección oral por cerca de 4 a 13 días de edad (Song and Park, 2012). Existen vacunas autorizadas solamente en Corea del Sur, Japón y China. La inmunidad puede también ser introducida por retroalimentación del intestino utilizando el contenido intestinal y las heces de hembras gestantes y de reemplazo. Sin embargo, esta inmunidad no es de largo plazo, las piaras pueden volver a contagiarse. Aún más, dependiendo de la legislación local, las personas aplicando este Sistema, podrían estar violando leyes locales al transportar materiales infectados que traen un riesgo adicional para esparcir la enfermedad. El tratamiento se enfoca en la terapia de soporte para prevenir la deshidratación (electrolitos, calor) y si es necesario algún otro control de infecciones secundarias.
Efectos potenciales del butirato Adicionalmente a las informaciones sobre el tema, los productores están buscando otras opciones que refuercen las defensas del animal y puedan ayudar a los cerdos a sobrepasar las consecuencias negativas de la enfermedad. Dado que los efectos son principalmente en el desarrollo y la salud del intestino, una de las opciones es el butirato. Varios estudios han indicado que además de proveer a los enterocitos con energía, el butirato marcadamente incrementa la proliferación, diferenciación y maduración de los enterocitos en el intestino e incrementa la función de barrera en el colon (Wang et al, 2005: Manzanilla et al. 2006; Sengupta et al., 2006). A través de la influencia en la expresión genética (epigenética) y la síntesis de proteína, el butirato acelera la maduración de la mucosa durante el desarrollo y la reparación posterior a una agresión (Kotunia et al., 2004; Guilloteatu et al., 2010).
Este efecto protector y recuperador del butirato ha sido demostrado en retos in vivo con microorganismos (E. coli en lechones y C. perfringens en aves) que dañan la barrera intestinal como el virus de la DEP lo hace también. En los trabajos con desafío, la administración de butirato fue capaz de prevenir una gran cantidad de los extensos daños en el intestino y permitir un crecimiento cercano al de un animal no afectado (Bosi et al., 2009; Timbermont et al. 2010). Más aún, el butirato modula la absorción de iones y puede aliviar la severidad de la diarrea (Vidyasagar & Ramasrishna, 2002; Binder, 2010).
Es ampliamente conocido desde la literatura y por las experiencia de campo, los beneficios del butirato en el desarrollo del intestino y más relevantes en los animales jóvenes. Los estudios en lechones neonatos y recién destetados, sugieren que la ingestión de butirato resulta en un incremento del desempeño que es más incrementado si el butirato es administrado lo más temprano al post- parto (Kotunia et al., 2004; Mazzoni et al., 2008; Le Gall et al., 2009).
Esta circunstancia puede ser muy valiosa en el caso de la DEP dado que es una enfermedad de un severo impacto en los cerdos jóvenes. Recientemente en la Universidad de Taiwán, se ha evaluado la supervivencia a la DEP en lechones recién nacidos. Estos lechones fueron separados de las madres después de una semana, para evaluar los resultados de una intervención para incrementar su supervivencia. Debido a que sólo el 20% de los cerdos infectados en el grupo control sobrevivieron a la segunda semana, quedó bien documentado que la viabilidad se aumentó fuertemente al 70% en el grupo que recibió alimento suplementario líquido con la inclusión de 1.5 kg/T de ADIMIX. Estos resultados demostraron que la adición de ADIMIX en cerdos afectados por DEP ayuda a sobrepasar mejor la infección.
Usando el producto correcto
Dado que el virus daña las células intestinales en el intestino delgado y el colon, es crucial que el butirato pueda llegar a estas áreas. El butirato podrá llegar a las partes distales del tracto intestinal cuando está protegido de ser metabolizado en el estómago y es entonces gradualmente liberado en las porciones distales del intestino. El modo más eficiente para conseguir este efecto es administrando butirato protegido por una matriz de liberación precisa como la del ADIMIX.
Existen diferentes productos disponibles de butirato recubiertos para uso en producción animal. Ellos vienen en distintas presentaciones y formas. Debemos de hacer una clara distinción entre los recubrimientos de alta calidad que resultan en una óptima protección y distribución precisa del butirato y los recubrimientos que solamente se aplican para disminuir el olor desagradable del producto. En una investigación reciente de la Universidad de Illinois (Sotak et al., 2013) se demostró la importancia de la cobertura de alta calidad. Lechones destetados fueron distribuidos al azar a 3 tratamientos vía la dieta (6 lechones replicados por tratamiento):
I. Dieta Control.
II. Dieta Control + 4 kg/T de Butirato recubierto para disminuir el olor (50% Butirato-Na).
III. Dieta Control + 4 kg/T de Butirato en una matriz de liberación precisa (ADIMIX® 30 Coated, 30% Butirato-Na).
Los lechones fueron sacrificados por eutanacia y la concentración de butirato fue analizada en las muestras de diferentes partes del tracto intestinal. Los lechones destetados que recibieron ADIMIX, tuvieron significativamente mayores (P < 0.05) concentraciones de butirato en el Yeyuno e Ileon en comparación con el grupo control y el grupo que recibió el butirato recubierto para disminuir el olor. Se pudo concluir que la administración de un producto de butirato de alta calidad de protección (ADIMIX) a pesar del menor porcentaje de Butirato de Sodio (30%), fue efectivo en entregar butirato a la parte posterior del tracto intestinal de los cerdos, mientras que, la inclusión de un producto más concentrado (50%) pero con menos protección (protección del olor) no lo logró.
Resumen
En conclusión, gracias a sus propiedades específicas en la salud intestinal, el butirato puede ser una herramienta valiosa en la lucha contra los efectos dramáticos de la DEP en los cerdos infectados. Sin embargo, para liberar el potencial del butirato es crucial que se asegure su transporte al área correcta. Cuando se aplican productos de butirato protegidos en los animales en producción, es de gran importancia distinguir entre los diferentes tipos de productos protegidos, ya que su eficacia in vivo puede diferir mucho debido a su diferente perfil de liberación. Nuestros resultados demuestran que el ADIMIX es capaz de entregar butirato en forma precisa a las áreas más afectadas por la DEP.
REFERENCIAS
• AASV, 2013: American Association of Swine Veterinarians [AASV]. Porcine epidemic diarrhea. AASV quick facts. Perry (IA): AASV.
• Binder, H. J. (2010). “Role of colonic short-chain fatty acid transport in diarrhea”. Annual review of physiology72: 297-313.
• Bosi, P., S. Messori, et al. (2009). “Effect of different butyrate supplementations on growth and health of weaning pigs challenged or not with E. coli K88”. Ital. J. Anim. Sci.8 (Suppl. 2): 268-270.
• Geiger, J. O. and J. F. Connor (2013). “Porcine Epidemic Diarrhea, Diagnosis, and Elimination”. American Association of Swine Practitioners(2013): 1-4.
• Guilloteau, P., L. Martin, et al. (2010). “From the gut to the peripheral tissues: the multiple effects of butyrate”. Nutrition research reviews 23 (2): 366-384.
• Kotunia, A., J. Wolinski, et al. (2004). “Effect of sodium butyrate on the small intestine development in neonatal piglets fed [correction of feed] by artificial sow”. Journal of physiology and pharmacology: an official journal of the Polish Physiological Society 55 Suppl 2: 59-68.
• Le Gall, M., M. Gallois, et al. (2009). “Comparative effect of orally administered sodium butyrate before or after weaning on growth and several indices of gastrointestinal biology of piglets”. British Journal of Nutrition 102(09): 1285.
• Manzanilla, E. G. (2006). “Effects of butyrate, avilamycin, and a plant extract combination on the intestinal equilibrium of early-weaned pigs”. Journal of animal science 84(10): 2743-2751.
• Mazzoni, M., M. Le Gall, et al. (2008). “Supplemental sodium butyrate stimulates different gastric cells in weaned pigs”. The Journal of nutrition 138(8): 1426-1431.
• Pospischil, A., A. Stuedli, et al. (2002). “Update on porcine epidemic diarrhea”. Journal of Swine Health and Production 10(2): 81-85.
• Sengupta, S., J. G. Muir, et al. (2006). “¿Does butyrate protect from colorectal cancer?” Journal of gastroenterology and hepatology 21(1 Pt 2): 209-218.
• Sotak, K., M. Song, et al. (2013). “Disappearance of butyrate in the digestive tract of weanling and growing pigs fed diets containing different sources of butyrate”. Journal of Animal Science 91(Suppl. 2): 110.
• Timbermont, L., A. Lanckriet, et al. (2010). “Control of Clostridium perfringens-induced necrotic enteritis in broilers by target-released butyric acid, fatty acids and essential oils”. Avian pathology: journal of the W.V.P.A 39(2): 117-121.
• Vidyasagar, S. and B. S. Ramakrishna (2002). “Effects of butyrate on active sodium and chloride transport in rat and rabbit distal colon”. The Journal of physiology 539(Pt 1): 163-173.
• Wang, J., C. Y., et al. (2005). “Effect of sodium butyrate on the structure of the small intestine mucous epithelium of weaning piglets”. Chinese Journal of Veterinary Science and Technology 35(4): 298-301.
Artículo publicado en “Los Porcicultores y su Entorno“
